Come menos y muévete más

Para muchos, muchísimos, la obesidad tiene una solución muy sencilla: comer menos y moverse más. Es el dogma del balance energético que tanto se ha preocupado la industria alimentaria de fomentar durante las últimas décadas. Lo único que importa es si gastas más energía de la que consumes.

Que es otra forma de decir: si estás obeso es culpa tuya.

Sin embargo, gracias a que a pesar de todo los estudios mejoran, los datos son cada vez más numerosos y todavía hay científicos bien, se sabe que esta ecuación no es tan simple 1.

No existe forma fácil de explicar de forma conjunta todos los factores que pueden afectar al desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Pero me ha parecido que esta infografía publicada por la Obesity Society da una imagen bastante aproximada de la magnitud del problema al que cada vez se enfrenta más gente.

Para empezar, se deben considerar dos grandes categorías: variables intrínsecas y variables extrínsecas. A parte, tres factores transversales: ingesta, balance y gasto energético.

No me voy a parar en detalle a elaborar cada uno de los componentes que contribuyen a la obesidad. Para ello hay gente mucho más capacitada que yo. Sólo quiero mencionar que ninguna condición de las mostradas en ese cuadro se puede considerar de manera aislada, por lo que deja de estar únicamente bajo el control de la persona. Esto quiere decir que la fuerza de voluntad y la conducta proactiva (elegir mejores opciones alimenticias, cocinar uno mismo su comida, etc.) pueden no resultar efectivas siempre, dada la complejidad de las interacciones posibles.

No digo que la obesidad sea un camino sin retorno. En absoluto. Existen intervenciones exitosas. Y cuando uno se pone a ello, se es capaz de recuperar la salud y mantenerla. Pero no me refiero aquí a la obesidad de una persona en concreto. Hablo de la obesidad como problema global. Es necesario un cambio radical en la aproximación, una implicación real de los responsables de las políticas de sanidad y una pérdida de codicia de la industria que superponga la salud al beneficio económico.

Curar la obesidad no es sólamente una cuestión de hacer dieta. Y si te lo parece, echa un vistazo de nuevo al cuadro de arriba. Pero que venga por favor un ejecutivo de Unilever a explicarme qué sencillo es todo.

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Nota: Llegué a esta imagen gracias a este retuit de @nacho_zizou:

 

Alfa-sinucelinización del sistema

Quien me conoce y visita el blog con frecuencia sabe de qué pie cojeo. Las enfermedades neurodegenerativas no son mi pasión, pero me van dando de comer y merecen atención; son trastornos importantes y afectan a muchas áreas que me apasionan, como el metabolismo 1, el sueño 2 o la memoria 3.

Durante  los últimos dos años, el Alzheimer, el deterioro cognitivo asociado a la edad y el envejecimiento han sido temas recurrentes por estos lares. Ahora, con toda probabilidad va a tener lugar un “cambio de paradigma” que afectará al blog de manera similar durante los próximos meses. Esta vez, con el Parkinson como protagonista.

La enfermedad de Parkinson (EP) no se ha considerado nunca una enfermedad genética. De hecho, aproximadamente el 10% de los casos de EP se relacionan con una causa genética 4. De entre estos, una de las mutaciones que más atención ha recibido es el del gel de la α-sinucleína (αSyn).

No se conoce bien el papel que juega la αSyn en el sistema nervioso central, aunque existe bastante consenso a la hora de asignarle una función reguladora en la neurotransmisión. Desde la neurona presináptica, la αSyn facilita el transporte y la liberación de los neurotransmisores desde la vesícula al espacio sináptico. En la EP, el gen que codifica la αSyn está duplicado/triplicado, lo que provoca una sobreexpresión que con el tiempo genera que esta proteína se agregue. La importancia de la aSyn en la EP se basa en que estos agregados son el componente principal de los cuerpos de Lewy, una característica histopatológica definitoria de la enfermedad, tanto en los casos familiares (genéticos) como en los esporádicos (idiopáticos).

Esquema de la doble estructura que puede tomar la α-Syn al agregarse (Fuente: Bousset et al., 2013)

Grosso modo, la progresiva acumulación de αSyn en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra resulta tóxica, provocando la muerte de estas neuronas y el consiguiente fallo en la ruta nigroestriatal, lo que deriva principalmente en las alteraciones motoras características del trastorno. Sin embargo, la propagación de la proteína a lo largo del cerebro puede desembocar en alteraciones de distinta naturaleza. La sintomatología de la EP muy variada entre pacientes, siendo mayor el deterioro cognitivo que el déficit motor en algunos casos. No obstante, al parecer gran parte de la causa de estas diferencias podría estar también en la αSyn y las dos posibles estructuras que se formas cuando comienza a agregarse 5.

Como otras enfermedades neurodegenerativas, el Parkinson tiende a diagnosticarse tras la aparición de estos síntomas motores. Momento en el cual el sistema nervioso está fuera de alcance para la recuperación. Sin embargo, la acumulación de aSyn en diferentes estructuras comienza mucho antes. Desafortunadamente, observar esta acumulación resulta complicado en estadios asintomáticos, lo que dificulta el diagnóstico y la intervención temprana.

Y es ese punto sobre el cual se asienta mi proyecto. Lo que intentaremos es seguir la progresión de acumulación de αSyn en el cerebro utilizando un radioligando que se une a una proteína presináptica. La idea es que cuanta más αSyn exista en el espacio sináptico, menos presencia del trazador se observará. Lo novedoso del proyecto es que no se ha utilizado antes una técnica similar (PET/CT) en ratones que sobre expresan αSyn . Y es relevante porque el PET es el gold-standard para el diagnóstico de la EP. Así que si demostramos que mediante el uso de este trazador se puede realizar una cuantificación realista de los niveles de αSyn en la sinapsis en distintas regiones del cerebro, se podría incluir como herramienta diagnóstica para la detección temprana de la enfermedad.

Sobre las dietas bajas en carbohidratos

Desde hace algún tiempo, las dietas bajas en carbohidratos (hidratos de carbono, HC) aparecen entre las más frecuentes a la hora de bajar de peso, reducir tallas y, sobretodo, mejorar varios marcadores de salud cardiovascular. Es cierto que muchísima literatura demuestra los beneficios de dietas de este tipo, aunque cabría matizar ciertas cosas.

Como suele ocurrir, el hype que ha protagonizado esta conducta ha generado una serie de dogmas o creencias que mucha gente tiende a aceptar a pies juntillas, cuando carecen en realidad de base científica. Vamos a ver si con la entrada de hoy destapamos alguna de ellas.

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1. Las dietas bajas en HC son adecuadas para todos.

Es innegable que este régimen es saludable. Y la ciencia así lo demuestra 1,2,3,4. Sin embargo, no son la mejor opción para todo el mundo. Cada persona es diferente, tanto fisiológicamente como en circunstancias. En ocasiones, incluso puede resultar contraproducente.

La glucosa es la primera fuente de energía a la que el cuerpo recurre. Se puede obtener energía de otras fuentes, pero su producción es mucho más lenta y costosa, dejando una ventana temporal en la que el rendimiento es vulnerable. Por eso, para las personas con una actividad física intensa, como atletas, o gente con un desgaste energético muy alto, los HC son especialmente importantes.

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2. Los carbohidratos engordan.

Cierto. Pero a medias. Repaso rápido grosso modo.

El cuerpo transforma los HC en glucosa. Al consumir HC, pueden ocurrir tres cosas con esa glucosa: 1) se utiliza de manera inmediata como recurso energético, 2) se almacena en forma de glucógeno en hígado y músculos, y 3) se transforma en grasa y se almacena como tal.

Es importante tener estos tres procesos muy en cuenta, ya que se producen en secuencia. Es decir, el remanente de la glucosa que no se utiliza de forma inmediata se almacena como glucógeno. Y cuando los depósitos de glucógeno están saturados, la glucosa todavía circulante se transforma en grasa.

¿Por qué, entonces, se dice que engordan? Sin ir demasiado atrás en la historia, digamos que el incremento de alimentos procesados, harinas y azúcares refinados introduce en la mayoría de dietas un exceso de HC. ¿Vas a engordar si te comes esa pechuga de pollo con un puré de patata? Depende. ¿Has hecho tú el puré de patata o es un preparado de sobre que contiene, muy probablemente, azúcar añadido y cantidades industriales de sal? ¿Has desayunado un bol de leche con cereales, fruta y una tostada de pan con mermelada? ¿Has almorzado luego un bocadillito, una bolsa de papas, o barritas Special K? Pues entonces sí, ese puré de patatas te engordará.

Si estás leyendo esto, seguramente no eres un entrenador personal o un atleta, sino más bien un estudiante o alguien cuya actividad laboral transcurra principalmente detrás de un escritorio varias horas al día. En este caso, siguiendo el ejemplo anterior, casi, casi seguro que a la hora de comer tus depósitos de glucógeno están más que abastecidos. Y ya sabemos lo que pasa si más glucosa aparece en el organismo y 1) no se va a utilizar de manera inmediata (véase: correr, levantar pesas, jugar un partido de XX…), ni 2) se puede almacenar como glucógeno…

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3. Todos los HC son azúcar

Bueno, también verdad, pero a medias. Decir que todos HC se reducen a azúcar cuando se metabolizan es cierto, aunque confuso. Técnicamente, el término «azúcar» se refiere a tres monosacáridos simples: la glucosa, la fructosa y la galactosa. Cuando se dice «el azúcar es el mal», sin embargo, el aludido es el grupo de HC simples, como la sacarosa (azúcar de mesa; un disacárido formado por la unión de glucosa y fructosa) y la harina, trigo y otros cereales refinados.

Estos productos tienen la habilidad de incrementar rápidamente los niveles de insulina, provocando dos efectos principales: una mayor movilización de la glucosa hacia los depósitos de almacenamiento y un efecto rebote en los niveles de glucosa en sangre que dispararán la señal de hambre para restaurarlos. Por eso es posible comerte dos donuts y tener hambre al cabo de media hora.

Por contra, los HC complejos son aquellos que por su estructura son más laboriosos de procesar. Que su metabolismo sea más lenta implica un aumento de la glucosa mucho más progresivo, con un consiguiente aumento de insulina menos agresivo. Además, generalmente los HC complejos vienen acompañados de fibra, lo que ralentiza aún más el proceso y mantiene la sensación de saciedad más tiempo.

Pero esto no significa que no te vaya a engordar ese puré de patata si los cereales, la tostada y el sandwich que te has tomado antes eran «integrales». Lo que significa es que de la cantidad de HC que se consumen, es mejor si estos son enteros.

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4. Dieta baja en HC = dieta cetogénica

Otra de las confusiones frecuentes es equiparar la dieta baja en HC con la dieta cetogénica. Básicamente, esta dieta consiste en una ingesta mínima de HC (por debajo de los 30 – 50 gr/día) y un consumo elevado de grasa (60 – 85% del total de kcal diarias).

La dieta cetogénica ha demostrado ser muy efectiva mejorando indicadores de salud y condición metabólica en muchos casos, especialmente en personas con enfermedades como diabetes 5, epilepsia 6, o síndrome metabólico 7. Sin embargo, kas dietas bajas en HC generalmente comprenden un consumo de 100 – 150 gr/día. La diferencia entre ambas cantidades deja un margen bastante amplio para no considerarlas dietas similares.

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5. Dieta baja en HC = Dieta baja en azúcar

Quizá este sea el punto más confuso de todos. No todos los HC son iguales, del mismo modo que no todas las grasas son iguales. Por ejemplo, el efecto sobre la salud de las grasas poliinsaturadas y las grasas trans es diametralmente opuesto. Y creo que cualquiera con un mínimo de conocimiento nutricional recomendaría estar atento al tipo de grasas que se consumen.

Exactamente igual ocurre con los HC. Un sobre de azúcar no es lo mismo que una rodaja de sandía, o que una zanahoria. Sin embargo, la gente tiende a olvidar que cosas como las legumbres, las verduras o las frutas son HC. Y creo que pocas personas dudarían a la hora de incorporar estos productos en su alimentación si pretende seguir una dieta saludable.

Para mí, una dieta correcta limita al máximo los azúcares y HC refinados, sustituyendo estos HC por otros. No comer pan, usar edulcorante, no cocinar con harina… No necesariamente significa seguir una dieta baja en HC. Puede significar únicamente elegir la fuente de la que uno prefiere que provenga ese macronutriente.

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Hasta aquí el final. Es innegable que limitar el consumo de azúcar y otros productos refinados tiene grandes beneficios para la salud. Pero de ahí a tachar los hidratos de carbono como el demoño, hay un salto con muchos matices.

Dos apuntes. Primero, una dieta no es un régimen. Al menos yo no los entiendo igual. Un régimen es una serie de pautas que alguien sigue durante un periodo de tiempo concreto, normalmente corto, con un objetivo. Por ejemplo, perder o ganar peso. Una dieta, en cambio, es una forma de alimentación que describe la forma de cada persona de aproximarse a los alimentos, y suele ser a largo plazo o de por vida. Por ejemplo, la dieta vegetariana.

Ambos términos se utilizan muchas veces como sinónimos y no lo son. Y te encuentras gente siguiendo dietas a modo de régimen, diciendo que no funcionan; o gente con una dieta basada en 4 principios de un régimen absurdo que al cabo de 3 meses no pueden ni mantenerse en pie. Para mí hay tres cuestiones básicas a la hora de valorar una dieta: que la persona esté a gusto con lo que come, que no carezca de ningún nutriente esencial y que sea sostenible a largo plazo.

La cuestión es que no hay UNA dieta que funcione. La variabilidad individual es muy alta y las circunstancias de cada persona, muy específicas. Como casi todo, casi siempre, las sentencias suelen estar sometidas a pequeños (o grandes) matices. La locura por evitar los HC es una de ellas, pero si le das un par de vueltas verás que una dieta que integre los HC de fuentes adecuadas no tiene por qué ser en absoluto algo a evitar.

 

Cyclotron

Suena a Transformer, a Pokemon y a dispositivo éticamente ambiguo con fines abiertos a interpretación. Pero Cyclotron es también el nombre de un centro adscrito a la Universidad de Lieja en el que se desarrollan proyectos de investigación relacionados con diversos temas dentro del mundo de la neurociencia: sueño, cognición, emoción, adicción, trastornos neurodegenerativos…

Lo que destaca principalmente del centro es su alta calidad tecnológica, ya que cuenta con algunas de las técnicas más avanzadas que se utilizan a día de hoy en biomedicina e investigación preclínica, como imagen cerebral in vivo (tanto en animales pequeños como humanos), desarrollo de fármacos por radioproducción, o microscopía de dos fotones.

También destaca porque es donde voy a trabajar durante los próximos dos años a partir de octubre.

Mi primer postdoc… A ver qué sale de esto. Ya os iré contando qué tal funciona desde dentro. Lieja, allá que voy… ¡Deseadme suerte!

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Septiembre

Septiembre.

Hoy es 1 de septiembre.

Septiembre suena a nuevo, a “volver a casa por Navidad“.

Septiembre suena a conocido, a “más de lo mismo otro año“.

Septiembre suena a bienvenida.

Y despedida.

Suena a ilusión, nervios y miedo… Perdón, MIEDO.

Septiembre sabe, en general, a inquietud.

Septiembre sabe a DUDA. Siempre.

Invita a ir tranquilo. Y a apretar el culo y correr.

Define y disuelve; concede, arrebata, otorga y rectifica.

Septiembre trae ambigüedad.

Trae oportunidades.

Hoy es 1 de septiembre.

Septiembre.

¿Qué vas a hacer?

Mensaje de un condenado

Acabo de leer un artículo que trata sobre las últimas palabras de varios condenados a muerte, justo en el momento antes de su ejecución. El artículo no está mal, pero no es mi idea entrar a debatir la ética de la pena de muerte. Simplemente, vengo a comentar algunos puntos del mismo. En concreto, la Teoría de Manejo del Terror (Terror Management Theory) y un enlace que se facilita en el texto, que me ha llamado mucho la atención.

La TMT fue enunciada por primera vez por los psicólogos sociales Greenberg, Pyszczynski y Solomon, en 1986, inspirados por los trabajos del antropólogo Ernest Becker sobre dos aspectos de la vida de las personas: ¿por qué tiene la gente la necesidad de sentirse bien consigo misma? Y ¿por qué la gente tiene tanta dificultad en llevarse bien con otros diferentes?

La idea de la que parte este modelo es que las personas poseemos una fuerte motivación por evitar y poner fin al desasosiego de saber que somos seres vulnerables, mortales. Según esta teoría, los acontecimientos que desencadenan el miedo a la muerte inician complejos mecanismos de afrontamiento, tanto emocionales como cognitivos. En particular, parece ser que esto lo hacemos dando más importancia a los sistemas de creencias (formas, esquemas de ver y comprender el mundo), los cuales llenan la vida de significado, y a las personas que se adscriben a ellos.

Desde su propuesta, la TMT ha generado una gran cantidad de datos empíricos no sólo acera de la naturaleza del amor propio y los prejuicios, sino también acerca de gran variedad de formas de comportamiento social. Hasta la fecha, se han realizado más de 300 estudios en 12 países distintos sobre temas relacionados con la agresión, estereotipos, necesidad de estructura y significado, psicopatología, preferencias políticas, creatividad, sexualidad y atracción, apego romántico e interpersonal, autoconciencia, religión, identificación grupal… Todos bajo la perspectiva de este modelo. En este sentido, la TMT explica muy bien, por ejemplo, las revelaciones tras sobrevivir a un accidente mortal, o el acercamiento a la religión, o a los valores más tradicionales a medida que uno se va  haciendo viejo, aún cuando es posible que en toda la vida se haya mostrado un comportamiento así.

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La segunda cosa que quería traer es este enlace al Departamento de Justicia Criminal de Texas.

En esa página se puede acceder a la ficha de los condenados a muerte, y ver varios de sus datos sociodemográficos, como el sexo, la raza, la edad…

Simplemente eso. Curioso, ¿no?

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El artículo, aquí.