Eje intestino-cerebro (II)

En la entrada previa traje parte del trabajo de revisión de Hooks et al. acerca de las limitaciones y aspectos metodológicos más controvertidos del estudio del EIC. Los autores diferenciaban dos grandes categorías. La primera, los métodos de estudio más populares, fue el tema de la anterior entrega. La segunda, en la que me centro hoy, concierne la conducta y la estadística. Boy oh boy.

La conducta y las diferencias de perfil hormonal son los temas de interés principal de los veinticinco artículos más citados sobre el EIC. Si se analizan en conjunto, se puede extraer fundamentalmente cinco focos de atención:

  1. Eje neuroendocrino de la respuesta de estrés. Aproximadamente la mitad de los Top 25 exploran la activación del eje neuroendocrino en la respuesta al estrés, la consecuente producción de glucocorticoides y la relación con otras variables biológicas y conductuales 1,2,3.
  2. Afecto-emoción: ansiedad. Aproximadamente la mitad de los Top 25 se centran en la ansiedad como variable de observación 4,5.
  3. Alteraciones del afecto: depresión. Aproximadamente un cuarto se centra en el estudio de la depresión y su relación con el EIC (REFS). Curiosamente, es sobre la relación entre la depresión y el EIC donde la evidencia parece más sólida 6,7.
  4. Trastornos del desarrollo/Espectro autista. Dos artículos del Top 25 investigan la relación entre la microbiota intestinal y el autismo, en modelos animales 8,9.
  5. Cognición. Seis artículos de entre los más citados sobre el EIC estudian algún tipo de cognición 10,11.

Es especialmente importante mencionar que la mayoría de estos Top 25 no aportan justificación suficiente para el uso de una u otra metodología a la hora de poner a prueba sus hipótesis. Ocasionalmente afrontan los potenciales factores de confusión que podrían comprometer la interpretación de los resultados y limitan la generalización de los hallazgos. Y esto parece la norma tanto para las pruebas bioquímicas como conductuales, ya que en pocas ocasiones se discute la idoneidad de los paradigmas utilizados. El argumento más extendido suele ser la referencia a trabajos previos en que se utiliza tal o cual técnica. Lo que en absoluto es garantía de nada. Y en particular cuando se trata de estudios preclínicos. Un ejemplo es la memoria. Existen diferentes tipos de memoria y diferenets paradigmas para estudiarla, siendo unos más eficientes que otros. Así pues, si la hipótesis que se plantea tiene como centro la memoria espacial, es mucho más adecuado (en mi humilde opinión) utilizar un test como el laberinto de Morris que el reconocimiento de objeto, por más común que sea este último.

Sin embargo, quizá el aspecto más importante a tener en cuenta desde el punto de vista metodológico es la translacionalidad. Es decir, la capacidad de extrapolar los resultados obtenidos en modelos animales a humanos. Cuando se estudia la conducta, esto es algo que ha de determinarse y tenerse en cuenta con cuidado. Desafortunadamente, en el campo de estudio del EIC la translacionalidad parece obviarse más de lo que se debería.

Por último, los autores de esta revisión llaman la atención sobre la estadística utilizada para analizar los datos en la mayoría de estos artículos. Las dos pruebas más comunes son el ANOVA de un factor y la prueba t de Student, incluso en diseños en que se introducen más de una variable independiente (en cuyo caso habría que utilizar un ANOVA de dos o tres factores). En el contexto de la investigación biomédica es poco frecuente encontrar resultados que se deban únicamente a un factor o variable. En el estudio del EIC, por ejemplo, cuando se estudia el estrés, ya son como mínimo dos factores que se han de analizar de forma independiente primero (estrés, microbiota), además de su posible interacción después.

A parte, no sólo en este Top 25, sino en otras muchas publicaciones, el uso que se hace de las pruebas estadísticas deja bastante que desear; interacciones que no se siguen de un análisis post hoc, pruebas post hoc sin existir una interacción significativa, pruebas post hoc inadecuadas para el diseño que se ha planteado, falta de correcciones, falta de información sobre el tamaño del efecto… Más aún, algunos artículos utilizan los resultados negativos como un argumento a favor. Por ejemplo, que la falta de resultados significativos tras una intervención sobre la microbiota es un argumento a favor del potencial efecto de la misma 12. Pero este es un tema diferente y que sin duda afecta a más campos que el EIC.

En resumen, los problemas que acucian a la investigación del EIC se pueden agrupar en los siguientes:

  • Afirmaciones sobre causalidad y determinismo.
  • Afirmaciones sobre los beneficios que la evolución de la microbiota ha significado para el el estado del cerebro.
  • Afirmaciones sobre la evolución paralela y simbiótica en el desarrollo y los periodos críticos.
  • Problemas con los probióticos.
  • Problemas con la comunicación de la ciencia.

Para mí no cabe duda de que en los próximos años el estudio del EIC aportará resultados e información con potencial para cambiar totalmente lo que se conoce acerca del comportamiento… Pero también creo que antes de que eso ocurra habrá mucho que trillar. La clave, como en tantas otras ocasiones, es contar con buenos diseños, buenas preguntas y procesos de análisis adecuados para minimizar el riesgo de publicar artículos poco rigurosos.

Pero esto es solo una opinión, vaya.

 

 

Eje intestino-cerebro (I)

En los últimos 10, 15 años se ha presenciado un incremento reseñable en el número de estudios centrados en el eje intestino-cerebro (EIC). Me extrañaría alguien que esté leyendo esto y no lo haya oído nombrar, al menos.

En cualquier caso, como generalmente conviene empezar con un contexto concreto, recordaré que el EIC es «la conexión, directa e indirecta, entre el sistema nervioso central y el conjunto de microbios (bacterias) que pueblan el tracto digestivo (microbiota) y que considera los efectos que la actividad de uno ejerce sobre el otro.»  ̶  Esto entre comillas y en cursiva no es una cita, es mi propia definición. Por tanto, podéis criticarla.

Numerosos trabajos demuestran la importancia de la microbiota en problemas como la obesidad 1, la diabetes 2, la colitis ulcerosa y el síndrome del intestino irritable 3 y muchas otras patologías asociadas al metabolismo energético y la alimentación. Sin embargo, hasta cierto punto esto es poco sorprendente. Al fin y al cabo, alimentación e intestino son conceptos intrínsecamente relacionados.

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(Imagen del The New Yorker. El pie de foto es propio)

Lo que levanta más curiosidad es saber que estudios preclínicos demuestran que esa misma flora bacteriana es crítica para el desarrollo del sistema nervioso central y ciertas conductas complejas 4. Así como que existe una relación directa entre la salud de la microbiota y la depresión 5, la ansiedad 6, o la esquizofrenia 7. Esta conexión entre las tripas y el cerebro no es tan intuitiva y mucha gente se sorprende (cuando no te miran con cara de que les estás vacilando). Sin embargo, a pesar de lo extraño que pueda parecer, resulta igualmente importante cuando se abordan cuestiones de salud en general y de salud mental en concreto.

A pesar de que este campo ha estallado recientemente, la cantidad de información acumulada es digna de mención. Así pues, hoy se sabe que los mecanismos fundamentales por los que se establece la conexión intestino-cerebro son especialmente dos: neuroendocrino y neuroinmune, a través de dos rutas de comunicación principales: el nervio vago y la circulación sistémica.

Pero bueno, hablar de microbiota en general es como no hablar de nada. No sólo porque existe una increíble variabilidad y variedad entre especies, géneros, cepas… sino porque parece que los números no son tan dramáticos como se ha comunicado. Los primeros estudios informaban de una relación de 10:1 entre células bacterianas y “humanas” (por cada célula humana, 10 microbios) 8. Y afirmaban que sólo las bacterias que se hayan en el tracto digestivo representan entre 1 y 1,5 kgs del peso corporal. Estudios más recientes 9,10 han demostrado que eso no es así; que la relación está más cerca del 1:1, o 1:2, y que el peso de las bacterias totales en el cuerpo es de 200 gr. aproximadamente, en una persona de 70 kgs.

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Distribución del número y peso de distintos tipos de células en el cuerpo (Fuente: Sender et al., 2013)

Pero esta cantidad es, como decía, increíblemente variada. No obstante, en lo que respecta a la microbiota intestinal, son tres los filos más importantes: Firmicutes (65% de la población), Bacteriodetes (23% de la población) y Actinobacteria (5% de la población); el 7% restante lo completan microbios de más de 127 géneros distintos. Aunque, de nuevo, esta relación puede cambiar no sólo en función de los hábitos de vida, sino en la misma persona con el paso del tiempo.

Cambios en la microbiota con el paso del tiempo (Fuente: Ottman et al., 2012)

Se ha demostrado que estos bichitos son capaces de alterar los niveles de neurotransmisores, bien mediante la producción directa o a través de la regulación de precursores. Resulta sorprendente que más del 90% de la serotonina del cuerpo se genera en el intestino. También que, por ejemplo, las Bifidobacterium infantis pueden elevar el nivel de triptófano (precursor de la serotonina) en plasma, lo que influye en niveles de serotonina a nivel cerebral 11.  Por su parte, otras como la Bifidobacterium spp. o algunas Lactobacillus pueden producir GABA, acetilcolina y dopamina 12. No está claro que estos neurotransmisores puedan cruzar la barrera hematoencefálica y alcanzar el cerebro, pero también existen receptores de estas moléculas en tejidos periféricos, con sus respectivas funciones.

Uno de los productos principales del metabolismo bacteriano son los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs, por sus siglas en inglés). Estas moléculas (también de moda) están implicadas en la homeostasis y el metabolismo energético, y pueden modular las funciones del tejido adiposo, hepático y musculoesquelético 13.

La investigación del EIC es un campo de rápido crecimiento. Presenta importantes implicaciones para comprender cómo funcionan el cerebro y la conducta humanas.

Básicamente, la investigación se basa en manipular las bacterias del intestino para desvelar conexiones entre estas y la función cerebral normal (cognición, emoción, aprendizaje…) o patológica (ansiedad y depresión, autismo, adicción…).

Se han emitido múltiples afirmaciones acerca de la naturaleza causal de la relación entre la microbiota y la conducta humana. Desvelando estas relaciones, la investigación del EIC pretende aportar nuevas explicaciones sobre la salud mental, así como sobre potenciales vías de tratamiento.

Hasta ahora, no ha habido mucho examen a los métodos utilizados en este campo de investigación. Y cuando lo ha habido, se ha limitado principalmente a reiterar lo recogido en la vasta cantidad de revisiones sobre el tema. Esto ha propiciado un entorno en el que la mayoría de las personas, tanto académicas como no, ha aceptado de forma abierta y con ausencia de crítica los descubrimientos en este campo. Tanto los medios de comunicación globales como los medios especializados se centran en el potencial de la intervención dietética en la salud mental, asumiendo relaciones causales entre una y otra, cuando en la mayoría de las ocasiones no necesariamente se da el caso.

En su revisión «Microbiota-Gut-Brain research: a critical analysis», Hooks, Konsman y O’Malley abordan esta problemática y examinan, de forma crítica y rigurosa, los distintos métodos utilizados en las principales investigaciones sobre el EIC, así como la validez de los argumentos utilizados para concluir causalidad en las relaciones descubiertas en estos trabajos. Por ejemplo, estos autores llaman la atención acerca de que los neurotransmisores producidos por las bacterias en el intestino carecen de las características necesarias para ser designados como tales 14.

En concreto, estos autores se centraron en analizar dos categorías: (1) métodos de análisis de microbioma y (2) pruebas conductuales y estadística.

Con respecto al primer punto, los autores hacen hincapié en que la abundancia relativa y la diversidad de la microbiota puede variar de forma considerable entre personas. La dificultad que esto representa a la hora de interpretar diversas y complejas secuencias de datos hace que la inmensa mayoría de estudios sean de asociación. La correlación a estos niveles puede aportar información muy interesante, sobre todo a la hora de plantear hipótesis, pero no se puede establecer una causalidad entre la abundancia de determinada cepa y estados patológicos mediante este tipo de estudios.

Otra cuestión a tener en cuenta es que las muestras a partir de las que se estudia la microbiota en estos trabajos es materia fecal. Si ciertamente contiene microbios, es lícito cuestionar hasta qué punto representan la realidad de la flora intestinal.

De los 25 artículos más citados sobre el EIC se puede extraer cuatro grandes categorías de métodos de análisis.

  1. Comparación del comportamiento de roedores convencionales con el de roedores libres de gérmenes (Germ Free, GF) o libres de patógenos específicos (Specific Pathogen Free, SPF). Este método se utiliza en estudios en los que se realiza un transplante de microbiota de roedor convencional a uno GF o SPF y se observa si la conducta cambia 15.
  2. Estudios de roedores convencionales tratados con antibióticos. En estos estudios muchas veces se compara el comportamiento de ratones estándar antes y después de la administración de antibióticos. O entre dos grupos, uno con y uno sin antibióticos. También se utiliza este método para examinar la influencia de la recolonización posterior 16.
  3. Estudios en el que se administra proe/probióticos o placebo a la muestra (humanos o animales). Aquí, los más populares son los Bifidobacterium sp. y los Lactobacillus sp. No obstante, es importante mencionar que muchos de estos trabajos no son estudios de microbiota per se, dado que no incluyen un análisis posterior de esta.
  4. Estudios estándar de microbiota en que se evalúa las manipulaciones experimentales de la flora bacteriana. Muchos de los estudios de este tipo utilizan técnicas antiguas, lo cual limita todavía más la claridad de la interpretación de los datos.

A pesar de los avances en la tecnología de análisis, parece que la investigación en microbiota (y en concreto la investigación del EIC) continua con un claro problema de causalidad. Sin embargo, como otras veces se ha demostrado, «cuando el río suena, agua lleva». Y eso es independiente del hype del tema. No olvidemos que este campo es relativamente nuevo, por lo que no sólo hay que ser paciente con la tecnología, sino también con el desarrollo de conceptos, ideas y diseños capaces de contemplar la complejidad de la relación entre las bacterias intestinales y el cerebro.

Hasta aquí hoy. En la próxima entrega me centraré en el segundo punto mencionado antes: la conducta y la estadística.

¿Es el locus coeruleus la zona cero del Alzheimer?

El portal EurekAlert se ha hecho eco de un artículo publicado muy recientemente que revisa el papel del Locus Coeruleus (LC) en el envejecimiento cerebral.

Firmado por Mara Mather y Carolyn Harley, el trabajo deja un poco de lado las regiones más tradicionalmente asociadas al deterioro cognitivo en esta enfermedad, como el hipotálamo, para fijarse en el LC, también relevante, aunque tradicionalmente con menor protagonismo.

Desde esta región surgen las principales conexiones noradrenérgicas. Y su actividad está relacionada con la regulación de aspectos tan relevantes como la frecuencia cardíaca, la memoria, la atención o la vigilia. De especial importancia es esta última, dado que desde hace tiempo se sabe que un patrón de sueño disruptivo es uno de los síntomas predictores más característicos del desarrollo de Alzheimer (además de otros trastornos).

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Localización del LC y principales vías aferentes.

Lo revelador del trabajo publicado por Mather y Harley es que parece demostrar que es en esta región, y no en el hipocampo, donde comienza la acumulación de la proteína tau. Y al parecer lo hace a edad temprana, ya que aunque no todas las personas con patología tau llegan a desarrollar Alzheimer, la exploración postmortem muestra signos de acumulación de esta proteína ya en adultos jóvenes.

La investigación no deja de avanzar en el campo de las enfermedades neurodegenerativas. Y no es de extrañar, ya que las predicciones indican que la incidencia de estos trastornos irá a peor en el futuro. Nuevos enfoques en la búsqueda de factores que afectan tanto a la aparición como al desarrollo de estos son totalmente necesarios. Y quizá con nuevas hipótesis y datos se pueda poner freno a tiempo.

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Enlace a la noticia original.

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Referencia:

Mather M, Harley CW. The Locus Coeruleus: Essential for Maintaining Cognitive Function and the Aging Brain. Trends Cogn Sci, 2016; 20(3): 214–226. doi:10.1016/j.tics.2016.01.001

 

Probióticos en el Síndrome de colon irritable

A través de la cuenta de Pablo Zumaquero en Twitter llego a dos revisiones sobre los probióticos en el Síndrome de colon irritable. Son temas poco frecuentes por estos lares, pero de vez en cuando no está mal variar. Y con mayor motivo cuando es material que peude resultar interesante para muchos.

Las primera publicación es un metanálisis que incluye varios estudios acerca del papel de diferentes especies de bacterias sobre diferentes síntomas de este síndorme.

Las especies revisadas fueron: Bacillus coagulans, Bifidobacteriums animalis, bifidum, breve, infantis y longum; Lactobacillus acidophilus, bulgaricus, brevis, casei, paracasei, plantarum, reuteri, rhamnosus, salivarius, suntoryeus/HY780I; Lactococcus lactis, Propionibacterium freudenreichii/ shermanii, Saccharomyces boulardii, y Streptococcus salivarius/ thermophilus.

Los principales síntomas incluídos fueron: dolor o malestar abdominal, hinchazón o distensión, frecuencia de, consistencia de, y esfuerzo durante las deposiciones, flatulencia, deposición inclompeta, urgencia y calidad de vida.

A continuación una tabla con los principales resultados extraídos del metanálisis.

Síntoma

Estudios analizados

Encuentra Mejora

Probiótico

Dolor

31

13

B. breve
B. longum
L. acidophilus
St. salivarius/ thermophilus
Hinchazón

23

5

B. breve
B. infantis
L. casei
L. plantarum
Frecuencia

16

2

B. coagulans
Consistencia

16

0

 
Flatulencia

10

8

B. breve
B. infantis
B. longum
L. acidophilus
L. bulgaricus
L. casei
L. plantarum
St. salivarius/ thermophilus
Esfuerzo

7

1

B. infantis
Urgencia

9

4

B. infantis
Caldiad de vida

12

5

B. bifidum
S. boulardii

Según los autores, la idea que deriva de este trabajo es que algunos probióticos son una opción terapéutica válida para pacientes con Síndrome de colon irritable. Señalan, no obstante, que los efectos sobre cada síntoma parecen ser específicos de la especie y subespecie de bacteria que se aplique.

También, claro está, hacen énfasis en la necesidad de futuros estudios que exploren el papel de la microbiota en el sistema inmune, dado el perfil sintomatológico de estas personas.

Por su parte, el segundo metanálisis incluye la revisión de casi 1800 pacientes y compara la puntuación de diferentes síntomas en sus respectivas escalas de severidad, entre grupos de tratamiento con probióticos y placebo.

En concreto, se las escalas que se utilizaron fueron de dolor/malestar abdominal, hinchazón, flatulencia (individuales y global); satisfacción con la regularidad y calidad de vida.

De forma similar al primer trabajo, esta revisión concluye que a partir de los datos analizados en diversos estudios, el uso de probióticos como herramienta terapéutica en el Síndrome de colon irritable puede ser beneficioso para mejorar ciertos síntomas.

Desde hace unos años, el asunto de los probióticos y la importancia de la flora intestinal en funciones más allá de la mera digestión resulta bastante prolífica en cuanto a publicaciones. Aquí mismo en el blog he rozado el tema con algunas entradas (aquí y aquí).

Como siempre que un campo experimenta un boom, hay que ser cauto. Pero es cierto que parece cada vez más incontestable la importancia de la microbiota para la (buena) salud.

En realidad, tiene sentido. Dado que nos ganan por 10 a 1, no es de extrañar que alguna influencia tengan sobre nuestro funcionamiento general. Ahora bien, qué especies, subespecies y hasta qué punto su efecto es relevante, está todavía por ser descubierto completamente.

La variedad bacteriana y las diferentes consecuencias que las diversas especies puedan provocar en el organismo hacen de este un campo tremendamente complicado de delimitar en lo que a control de variables se refiere. Toca ser paciente y tomarse las cosas con calma, sin caer en el hype, pero siendo conscientes de que es un factor a tener en cuenta cuando se piensa en aproximaciones terapéuticas. Ya sea para el colon irritable u otras afecciones, gastrointestinales o no.

El peso del padre

En el problema de la obesidad infantil, uno de los aspectos que se han revelado clave es el peso de la madre durante el embarazo 1,2. Hoy se sabe que una madre con obesidad influye en la predisposición del feto a desarrollar obesidad en el futuro.

Sin embargo, no acaba ahí toda la historia, ya que ha aparecido nueva evidencia sobre el papel del padre en esta ecuación.

En un estudio publicado recientemente en Cell Metabolism, un grupo de investigadores en Dinamarca demuestra que el semen de los hombres con obesidad y de las personas con peso normal presenta diferentes marcas epigenéticas. Para más inri, estas diferencias se encuentran principalmente en regiones del gen asociadas al control del hambre 3.

Pero antes de meternos en materia, un breve recordatorio.

La epigenética hace referencia a los factores ambientales que, sin llegar a modificar la secuencia de ADN, afectan afectan a la expresión de dicho genoma.

Uno de los puntos clave de la epigenética es que estos cambios en la expresión génica debidos al efecto del entorno son heredables. Esto quiere decir que los cambios en la expresión genética causados por factores ambientales pueden pasar de generación en generación.

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Cambios en la expresión genética producidos por factores ambientales (p.ej., tabaco) en una persona pueden ser heredados por su descendencia (Fuente: Epigenetics and Inheritance).

No todos los genes se expresan. Es más, muchos genes se expresan a demanda, estando silenciados unas veces y a tope sirope otras. Para que esto ocurra, un proceso fundamental es la metilación.

Algo que se sabe sobre la metilación es que el estado en que se encuentre en determinadas localizaciones del genoma durante el desarrollo del embrión se hereda de la vía paterna 4.

Con esto en mente, el equipo liderado por Romain Barrès se planteó si (posibles) cambios en la metilación del ADN en el esperma personas obesas podría alterar el desarrollo y posterior fenotipo de la prole.

Para responder a la cuestión, llevaron a cabo dos estudios.

En el primero se comparó el epigenoma de dos grupos: hombres obesos y hombres con peso normal. No se encontró ninguna diferencia significativa en el posicionamiento de las histonas, pero sí en la expresión de ARN no codificante y en la metilación del ADN.

El segundo estudio tuvo como protagonistas hombres sometidos a cirugía bariátrica para reducir el peso. Se tomaron muestras antes, inmediatamente al finalizar y un año después de la operación. El análisis mostró una media de más de 5.000 cambios estructurales en el esperma de estas personas. En concreto, se observó un cambio radical en la reorganización de la metilación del ADN, principalmente en regiones asociadas con la regulación del hambre.

Con sus limitaciones (una muestra significativamente reducida; veintitrés hombres en el estudio 1, seis en el estudio 2), este trabajo resulta interesante porque no muchos artículos se centran en el papel del padre en este sentido. Existen interminables recomendaciones para las mujeres, dándose a entender muchas veces que el papel del hombre se limita a la fecundación. Este artículo pone de manifiesto que también es importante la salud del hombre para reducir el riesgo del feto a la hora de desarrollar obesidad.En un intento de continuar esta línea de investigación, Barrès y su equipo estudian ahora diferencias epigenéticas en embriones no viables, fecundados a partir del esperma de hombres con diferente peso. Pero para los estudios comparativos entre estos embriones y los llevados a término queda todavía camino que recorrer.

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__Referencia:

Donkin I, et al. Obesity and Bariatric Surgery Drive Epigenetic Variation of Spermatozoa in Humans. Cell Metabol, 2015; 23:1-10. doi:10.1016/j.cmet.2015.11.004

En busca de la felicidad

Algunos la definen como una emoción en sí misma. Otros, como un estado mental que acompaña a la persona. Se ha escrito, investigado y filosofado hasta el infinito acerca de ella. Pero la realidad es que la felicidad, como la inteligencia, resulta un constructo psicológico difícil de estudiar objetivamente.

El motivo principal de porqué ocurre esto es simple: no hay dos personas iguales. Según nuestra personalidad y nuestras vivencias, tendemos a expresar y experimentar la felicidad de manera diferente. Para cada persona la felicidad puede provenir y manifestarse de múltipes formas. Así pues, cuando digo que es subjetiva, no me refiero a subjetiva en plan «¿es el rojo que veo yo igual que el rojo que ves tú?». No. Me refiero a subjetiva nivel experto.

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No obstante, desde hace varios años existen técnicas y métodos bastante fiables para medir tanto el componente emocional como cognitivo de este setnimiento 1,2. Estas técnicas han sido de gran utilidad y existe un gran consenso en la validez de su aplicación. Sin embargo, queda por resolver la ardua tarea de explicar los mecanismos neurales por los que se genera. Porque sí, como todo lo demás, la felicidad también surge del cerebro.

Por suerte, hay quien se crece ante los retos. Gracias a esto, un grupo de científicos de la Universidad de Kyoto ha rastreado la felicidad hasta su origen en el cerebro.

Para ello, el equipo liderado por Wataru Sato utilizó imagen por resonancia magnética estructural junto a una batería de cuestionarios que evaluaban (1) felicidad subjetiva, (2) la intensidad de experiencias emocionalmente positivas y negativas y (3) satisfacción y propósito en la vida.

Si te causa gozo saber que encontraron una correlación positiva entre la puntuación en los cuestionarios y el volumen de materia gris del precúneo derecho, has desactivado el logro de «experienciameta“».

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«¿Dónde está el precúneo, aquí o aquí?»

En base a los datos de los cuestionarios y los escáneres, los autores discuten que sus resultados sugieren que es esta región la responsable de mediar la felicidad subjetiva gracias a la integración que realiza de los componentes cognitivos y emocionales de este sentimiento.

Más en detalle, es interesante señalar que además de con la felicidad subjetiva, el volumen de esta región mostraba una asociación con la puntuación combinada de las escalas de satisfacción/propósito vital y de intensidad en la vivencia de experiencias positivas y negativas. Concretamente, positiva con la intensidad de emociones positivas y propósito vital y negativa con la intensidad de emociones negativas.

El análisis de regresión de las puntuaciones combinadas demostró que la puntuación en la escala de felicidad subjetiva podía ser explicada por la combinación de las puntuaciones de las otras escalas juntas. Lo que resulta especialmente interesante ya que es coherente con estudios previos y teorías de la felicidad que indican que este constructo se compone tanto de aspectos cognitivos como emocionales 3.

Hay gente a la que la explicación o el descubrimiento del mecanismo detrás de ciertas experiencias le resulta inquietante. O que, «le quita gracia» al asunto, mejor dicho. La fe, amor, el libre albedrío, la felicidad… Yo no podría estar más en desacuerdo.

Sato y su equipo se han aproximado a una pregunta tremendamente compleja desde una perspectiva neuropsicológica y han dado una respuesta concreta y objetiva a qué es la felicidad: una combinación de emociones positivas y satisfacción vital que se origina en momentos de consciencia en esta región oculta del lóbulo parietal.

Chapeau por ellos. Y gracias por aportar un granito de arena más al conocimiento del fantástico e increíble mundo del cerebro.

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Referencia:

Sato W, et al. The structural neural substrate of subjective happiness. Scientific reports, 2015; 5:16891. doi: 10.1038/srep16891