Sistema endocanabinoide y preferencia alimentaria

En otras entradas he hablado sobre el sistema endocanabinoide (SEC), así que no me extenderé demasiado en presentaciones. Sólo un poco de memoria para recordar que este sistema lo componen principalmente los receptores CB1 y CB2, los ligandos anandamida (AEA) y 2-araquidoniglicerol (2-AG), y las enzimas que los degradan: la FAAH, que convierte la AEA en ácido araquidónico y etanolamina, y la MAGL, que convierte 2-AG en ácido araquidónico y glicerol.

Para terminar, mencionar que ambos receptores están presentes tanto en el cerebro como en tejido periférico: tejido adiposo, hígado, tracto gastrointestinal…

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Monteleone y colaboradores describieron recientemente el papel que juega el SEC en la respuesta hedónica asociada a la comida 1,2. Un aspecto fundamental en el establecimiento de la preferencia es la palatabilidad, una característica frecuente en los alimentos dulces. Así pues, parece que los endocanabinoides aumentan la sensibilidad al dulce a través de la acción de los CB1 3,4. Es más, lo hacen en función de la concentración, sin afectar, además, a otros sabores.

No obstante, en una entrada anterior ya se dejó entrever que el sabor, la experiencia y la respuesta al dulce es muy compleja. La palatabilidad no sólo depende de receptores en la lengua, sino también de hormonas endocrinas y paracrinas, como la leptina, la CCK, la insulina o la galanina 5. Es más, se ha descrito que los endocanabinoides actúan de manera opuesta a como lo hace la leptina en la sensibilidad al dulce 6, lo que sugiere un diálogo entre el SEC y esta hormona en lo que respecta a la ingesta y la homeostasis energética a través de mecanismos centrales y periféricos.

También es interesante comprobar que variaciones genéticas en diferentes elementos del SEC se han relacionado con la preferencia alimentaria 7; así como con otros fenómenos relevantes en la conducta alimentaria, como la sensibilidad a la recompensa 8, los atracones 9 y los cravings 10.

Por ejemplo, se ha demostrado que en el polimorfismo rs1049353 del CNR1, gen que codifica para el CB1, las mujeres con obesidad portadoras de la variante GG muestran una ingesta de grasa saturada y colesterol superior a las portadoras de las variantes GA o AA 11. También, que los portadores del alelo C (CC o CT) en el polimorfismo rs806365 del mismo gen presentan un riesgo mayor de resistencia a la indulina, diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria 12.

Pero no todo es alegría. A diferencia de estos trabajos centrados en la ingesta o en umbrales de sensibilidad, la relación entre variaciones del CNR1 y diversos marcadores de obesidad es bastante controvertida en lo que a literatura se refiere. Así algunos estudios describen una asociación con marcadores antropométricos de reisgo cardiovascular, como la adiposidad abdominal 15, la masa grasa intramuscular 16, o el riesgo de desarrollar síndrome metabólico 17; mientras que otros no hallan ninguna relación significativa 18,19,20.

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Localización y representación del CNR1 (locus 6q15) (Fuente: Hutchison et al., 2008)

También se ha descrito que en el polimorfismo rs2023239 de este mismo gen, la presencia de un alelo G aumenta la reactividad en la COF y el CCA cuando se presentan estímulos asociados a marihuana, en comparación con individuos portadores de variantes A (GA o AA) 21. Si os interesa saber porqué esas dos regiones son especialmente relevantes en este contexto, podéis (re)leer «Dulce, respuesta hedónica y preferencia alimentaria».

¿Por qué menciono la relación entre polimorfismos del SEC y el abuso de drogas? Bueno, el craving por el dulce se ha comparado con la abstinencia provocada por la retirada de drogas recreacionales y existen multitud de estudios que comparan la respuesta cerebral al azúcar con la respuesta a diversas sustancias de abuso 22. De hecho, la repetición del triplete AAT en el CNR1 se asocia con una predisposición al abuso de cocaína 23, pero también a una reducción en el umbral de dulzor en mujeres con obesidad 24. Curiosamente, catorce, pero no trece repeticiones de este alelo se han asociado con atracones y purgas en mujeres con anorexia 25. Sería pues interesante comprobar si este polimorfismo también afecta concretamente a los cravings por la comida… Pero esa es una cuestión todavía por avanzar.

Por su parte, el tipo de comida consumida puede también afectar al SEC. Un estudio en 2013 demostró cómo la suplementación continuada con DHA y EPA redujeron niveles de AEA en sangre 26. También se ha visto que dietas altas en ácidos grasos ω-6 pero bajas en ω-3 aumentan los niveles tanto de AEA como 2-AG en el cerebro. Esto resulta relevante dado que una de las características de la dieta occidental actual es un desequilibrio significativo en favor del ω-6 con respecto al ω-3 27.

Merece la pena mencionar también otros experimentos que describen cómo el consumo de una comida favorita, habitualmente alta en azúcar libre y grasas, se relaciona con una concentración elevada de 2-AG en sangre en sujetos sanos, que, además, correlaciona con un nivel elevado de grelina 28. Esto sugiere que directa o indirectamente, la comida palatable tiene un efecto sobre la concentración de endocanabinoides. Más resultados que apoyan esta idea provienen de estudios que muestran un aumento en la concentración de 2-AG cinco minutos antes del consumo de una comida favorita, lo que apunta que este lípido podría utilizarse como biomarcador de preferencia alimentaria en la fase cefálica de la ingesta. Más aún dado que la exposición a alimentos amargos no provoca un incremento de 2-AG (ni AEA, ya que estamos). Aumento que, además, está directamente relacionado con la puntuación de preferencia subjetiva 29.

En conjunto, esto da pie a pensar que los mecanismos de anticipación implicados en la fase cefálica de la ingesta de alimentos palatables (particularmente, dulces) están relacionados muy de cerca con la modulación del SEC. Lo cual tiene sentido, si se tiene en cuenta el papel fundamental de este sistema en la regulación de la ingesta y la homeostasis energética, tanto central como periféricamente 30. Y no menciono «periféricamente» de casualidad. Un dato muy interesante es el descubrimiento de la coexistencia de receptores T1R2/T1R3, CB1 y Ob-Rb (receptores de leptina) en diferentes tejidos 31.

Esto es especialmente relevante porque invita a pensar que no sólo a nivel central se gestiona la sensibilidad al dulce, sino también a través de sistemas implicados en procesos metabólicamente relevantes en el resto del organismo, como la regulación emocional (sí, la regulación emocional también se promueve desde señales periféricas) o la inflamación, aspecto clave en el desarrollo y mantenimiento de alteraciones como la obesidad o la diabetes tipo 2.

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Receptores CB y T1R2/T1R3 están implicados en el desarrollo de inflamación crónica de bajo grado, clave en la patogénesis de la obesidad y la diabetes tipo 2.

Es más, existen resultados muy llamativos que indican que el consumo de azúcar tiene cierto efecto analgésico, el cual se ve atemperado en personas con obesidad 32. De nuevo se observa la relación entre el consumo de dulce y la regulación del ECS, dado que este último es uno de los sistemas principales en la respuesta al dolor.

Sin embargo, a pesar de la enorme cantidad de investigación que se ha realizado y se realiza actualmente sobre la relación entre el SEC y la respuesta al dulce y la comida palatable, no hay muchos estudios que se centren, por ejemplo, en explorar las consecuencias metabólicas de bloquear o inhibir estos receptores T1R2/T1R3. O sobre la interacción entre el SEC y otros agentes importantes relacionados con la percepción del sabor y la preferencia alimentaria, como polimorfismos del GNAT3. Y sería interesante, creo yo, dada la evidencia precedente y la importancia que pueden tener para la salud conocer mejor la forma en que funcionan y se relacionan estos sistemas entre ellos en algo tan complejo como la preferencia.

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¿Es el locus coeruleus la zona cero del Alzheimer?

El portal EurekAlert se ha hecho eco de un artículo publicado muy recientemente que revisa el papel del Locus Coeruleus (LC) en el envejecimiento cerebral.

Firmado por Mara Mather y Carolyn Harley, el trabajo deja un poco de lado las regiones más tradicionalmente asociadas al deterioro cognitivo en esta enfermedad, como el hipotálamo, para fijarse en el LC, también relevante, aunque tradicionalmente con menor protagonismo.

Desde esta región surgen las principales conexiones noradrenérgicas. Y su actividad está relacionada con la regulación de aspectos tan relevantes como la frecuencia cardíaca, la memoria, la atención o la vigilia. De especial importancia es esta última, dado que desde hace tiempo se sabe que un patrón de sueño disruptivo es uno de los síntomas predictores más característicos del desarrollo de Alzheimer (además de otros trastornos).

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Localización del LC y principales vías aferentes.

Lo revelador del trabajo publicado por Mather y Harley es que parece demostrar que es en esta región, y no en el hipocampo, donde comienza la acumulación de la proteína tau. Y al parecer lo hace a edad temprana, ya que aunque no todas las personas con patología tau llegan a desarrollar Alzheimer, la exploración postmortem muestra signos de acumulación de esta proteína ya en adultos jóvenes.

La investigación no deja de avanzar en el campo de las enfermedades neurodegenerativas. Y no es de extrañar, ya que las predicciones indican que la incidencia de estos trastornos irá a peor en el futuro. Nuevos enfoques en la búsqueda de factores que afectan tanto a la aparición como al desarrollo de estos son totalmente necesarios. Y quizá con nuevas hipótesis y datos se pueda poner freno a tiempo.

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Enlace a la noticia original.

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Referencia:

Mather M, Harley CW. The Locus Coeruleus: Essential for Maintaining Cognitive Function and the Aging Brain. Trends Cogn Sci, 2016; 20(3): 214–226. doi:10.1016/j.tics.2016.01.001

 

Los mejores artículos de 2015

2015

Con el fin de año a la vuelta de la esquina, la publicación de listas que recopilan lo mejor, lo peor y lo más variopinto del año es todo un clásico.

Nature no se queda atrás y recopila en un reciente artículo las piezas más populares de este 2015 que ya acaba. Seguramente haya muchos más por allá afuera, pero la verdad es que la selección de la revista es bastante interesante.

A ver qué os parece.

  1. El frágil marco. Un cómic que examina los 25 años de lucha por un tratado sobre el cambio climático.
  2. El sexo, redefinidoLa idea de dos sexos es simplista. Según los biólogos, existe un espectro más amplio que esta dualidad.
  3. Física cuántica: ¿qué es real realmente? Experimentos que exploran las raíces de la rareza cuántica.
  4. La búsqueda 24/7 de terremotos asesinosSeismólogos que trabajan a contrarreloj para identificar grandes terremotos a lo largo de todo el mundo.
  5. Cómo los científicos se engañan a ellos mismos – y cómo pueden evitarlo.  La preocupación creciente por la reproducibilidad de la ciencia dirige la lucha contra el autoengaño.
  6. El mayor misterio de las matemáticas: Sinichi Mochizuki y la prueba impenetrable. Un matemático japonés asegura haber resuelto uno de los problemas más importantes de su campo. Pero nadie es capaz de demostrar si está en lo cierto.
  7. La pelea en lo alto de la montaña por el telescopio de 30 metros. Los planes para construir uno de los telescopios más grandes del mundo en Mauna Kea (Hawaii) están envueltos en conflicto. Cuatro personas implicadas explican porqué. 
  8. CRISPR, el disruptor. Una poderos tecnología capaz de editar genes es el mayor avance de la biología desde la PCR. Pero su enorme potencial conlleva apremiantes preocupaciones.
  9. Investigación en envejecimiento: de sangre a sangre. Modelos animales demuestran que sangre joven es capaz de rejuvenecer tejido viejo. El objetivo ahora es comprobar si funciona en humanos.
  10. El boom de la miopía. La miopía está alcanzando proporciones epidémicas. Ahora los investigadores creen saber la razón.

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¿Quizá un top 10 de artículos del blog este año?

Probióticos en el Síndrome de colon irritable

A través de la cuenta de Pablo Zumaquero en Twitter llego a dos revisiones sobre los probióticos en el Síndrome de colon irritable. Son temas poco frecuentes por estos lares, pero de vez en cuando no está mal variar. Y con mayor motivo cuando es material que peude resultar interesante para muchos.

Las primera publicación es un metanálisis que incluye varios estudios acerca del papel de diferentes especies de bacterias sobre diferentes síntomas de este síndorme.

Las especies revisadas fueron: Bacillus coagulans, Bifidobacteriums animalis, bifidum, breve, infantis y longum; Lactobacillus acidophilus, bulgaricus, brevis, casei, paracasei, plantarum, reuteri, rhamnosus, salivarius, suntoryeus/HY780I; Lactococcus lactis, Propionibacterium freudenreichii/ shermanii, Saccharomyces boulardii, y Streptococcus salivarius/ thermophilus.

Los principales síntomas incluídos fueron: dolor o malestar abdominal, hinchazón o distensión, frecuencia de, consistencia de, y esfuerzo durante las deposiciones, flatulencia, deposición inclompeta, urgencia y calidad de vida.

A continuación una tabla con los principales resultados extraídos del metanálisis.

Síntoma

Estudios analizados

Encuentra Mejora

Probiótico

Dolor

31

13

B. breve
B. longum
L. acidophilus
St. salivarius/ thermophilus
Hinchazón

23

5

B. breve
B. infantis
L. casei
L. plantarum
Frecuencia

16

2

B. coagulans
Consistencia

16

0

 
Flatulencia

10

8

B. breve
B. infantis
B. longum
L. acidophilus
L. bulgaricus
L. casei
L. plantarum
St. salivarius/ thermophilus
Esfuerzo

7

1

B. infantis
Urgencia

9

4

B. infantis
Caldiad de vida

12

5

B. bifidum
S. boulardii

Según los autores, la idea que deriva de este trabajo es que algunos probióticos son una opción terapéutica válida para pacientes con Síndrome de colon irritable. Señalan, no obstante, que los efectos sobre cada síntoma parecen ser específicos de la especie y subespecie de bacteria que se aplique.

También, claro está, hacen énfasis en la necesidad de futuros estudios que exploren el papel de la microbiota en el sistema inmune, dado el perfil sintomatológico de estas personas.

Por su parte, el segundo metanálisis incluye la revisión de casi 1800 pacientes y compara la puntuación de diferentes síntomas en sus respectivas escalas de severidad, entre grupos de tratamiento con probióticos y placebo.

En concreto, se las escalas que se utilizaron fueron de dolor/malestar abdominal, hinchazón, flatulencia (individuales y global); satisfacción con la regularidad y calidad de vida.

De forma similar al primer trabajo, esta revisión concluye que a partir de los datos analizados en diversos estudios, el uso de probióticos como herramienta terapéutica en el Síndrome de colon irritable puede ser beneficioso para mejorar ciertos síntomas.

Desde hace unos años, el asunto de los probióticos y la importancia de la flora intestinal en funciones más allá de la mera digestión resulta bastante prolífica en cuanto a publicaciones. Aquí mismo en el blog he rozado el tema con algunas entradas (aquí y aquí).

Como siempre que un campo experimenta un boom, hay que ser cauto. Pero es cierto que parece cada vez más incontestable la importancia de la microbiota para la (buena) salud.

En realidad, tiene sentido. Dado que nos ganan por 10 a 1, no es de extrañar que alguna influencia tengan sobre nuestro funcionamiento general. Ahora bien, qué especies, subespecies y hasta qué punto su efecto es relevante, está todavía por ser descubierto completamente.

La variedad bacteriana y las diferentes consecuencias que las diversas especies puedan provocar en el organismo hacen de este un campo tremendamente complicado de delimitar en lo que a control de variables se refiere. Toca ser paciente y tomarse las cosas con calma, sin caer en el hype, pero siendo conscientes de que es un factor a tener en cuenta cuando se piensa en aproximaciones terapéuticas. Ya sea para el colon irritable u otras afecciones, gastrointestinales o no.

El cerebro predictivo

Tradicionalmente, el cerebro se ha entendido como un órgano que funciona generando respuestas para los estímulos que recibe del ambiente. Se perciben los estímulos, se procesan y se genera una respuesta adecuada a los mismos.

Esto se aplica desde dar un paso atrás para evitar ser atropellado como juzgar si un comentario es adecuado en determinado contexto.

Sin embargo, parece que los datos recogidos durante los últimos años atribuyen al cerebro en un papel mucho menos pasivo. Actualmente está bastante aceptada la idea de que este órgano funciona en base a inferencias activas. En base a predicciones.

Así, los estímulos sensoriales contienen estimaciones de probabilidad basadas en experiencias previas, a partir de las cuales se crean estimaciones posteriores que funcionan como recipientes de atribución causal de los estímulos en el presente.

O, como diría mi madre: «la gallina».

Dicho de otra forma, el aprendizaje se obtiene de la experiencia, ya sea directa o indirecta (vicaria). Esta experiencia genera una respuesta sensorial, a la que el cerebro atribuye una probabilidad. Cuando se presentan de nuevo las mismas condiciones (o similares) que generaron esa experiencia, la probabilidad previa se utiliza como referencia a la hora de atribuir la causa del suceso y se reatribuye una nueva estimación. Una vez se ha realizado esta reatribución, la reacción que proporcione el resultado más coherente a dicha causa será la que se manifieste.

De este modo, las predicciones (con probabilidad previa) funcionan como hipótesis sobre el entorno que se pueden poner a prueba contra las señales sensoriales que llegan al cerebro.

Ante este escenario, el objetivo del cerebro es siempre minimizar al discrepancia entre la predicción y la sensación. Lo que sería el error de predicción.

Se puede reducir el error de predicción de tres formas: se modifica la predicción, se moviliza el cuerpo para adecuar la respuesta a la predicción, o se cambia la forma de atender o seleccionar la información sensorial disponible.

Así pues, la respuesta al entorno no es una mera reacción, sino una adaptación del cuerpo a las predicciones que el cerebro realiza para disminuir la discrepancia que puede generar el error de predicción.

Por complejo que parezca el asunto, la verdad es que hace años se maneja esta visión del cebrero. La cuestión que aún está abierta a debate es cómo; qué vías, mecanismos y estructuras están implicadas y en qué orden se disponen para generar estas predicciones.

En un artículo publicado en Nature en mayo de este año, Lisa Feldman y Kyle Simmons proponen un modelo, EPIC (Embodied Predictive Interoception Coding), en el que aseguran que el epicentro del que este proceso predictivo comienza es la corteza límbica. 

A diferencia de otras propuestas similares que se centran en estructuras concretas, como la ínsula anterior, el modelo de EPIC proporciona una visión más integrada y dinámica de las conexiones entre las diferentes regiones que participan en este complejo fenómeno.

La idea de situar la corteza límbica como estación central proviene de la evidencia encontrada sobre la unidireccionalidad de las conexiones. Los experimentos que revisan Feldman y Simmons demuestran que debido a la composición estructural celular, esta región distribuye, pero no recibe, predicciones hacia/desde otras partes del cerebro.

Esto es interesante ya que implica que la corteza límbica dirige en cierto modo el procesamiento cerebral. Que no reacciona a estimulación del mundo externo. Lo que es totalmente contrario a la idea que se ha manejado durante años acerca de la función del sistema límbico como una herramienta de procesamiento emocional ante los estímulos del entorno.

Lo intuitivo es pensar que ver es creer, pero según estos autores, la forma en que el cerebro funciona es justamente al contrario. La percepción es resultado de la predicción generada por la sensación.

Hipótesis: BHE como explicación al beneficio del ejercicio físico sobre la función cognitiva

El cerebro es el órgano más importante del cuerpo. Y quizá, por ello, el más protegido. Uno de los componentes más importantes en esta protección es la barrera hematoencefálica (BHE), la cual evita que pasen al tejido cerebral agentes potencialmente dañinos que circulan en la sangre.

Sin embargo, como para el resto del organismo, la edad le pasa factura 1. Tanto es así que recientemente se ha publicado un estudio que relaciona la salud de esta barrera con la enfermedad de Alzheimer.

En concreto, el trabajo liderado por Axel Montagne, de la Universidad del Sur de California demuestra cómo la degeneración de esta membrana asociada a la edad comienza en el hipocampo, región donde se puede encontrar la primera acumulación de placas de proteína β-amiloide en pacientes con Alzheimer. Es más, además de que el deterioro funcional y físico de la BHE correlaciona con el deterioro cognitivo normal, la progresión en pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) es mayor y más rápida que en adultos mayores sanos 2.

Este artículo daría para una entrada por sí sola, pero me apetece meterme en aguas turbulentas.

Leyendo el trabajo de Montagne y su equipo me ha venido a la cabeza que esto puede ser una explicación estupenda a por qué el ejercicio físico ayuda a prevenir la aparición de deterioro cognitivo.

La mayoría de estudios sobre actividad física se han centrado en el efecto que puede ejercer sobre el mantenimiento de la salud, tanto física como mental, a lo largo de la vida 3. Existe abundante evidencia del beneficio para el sistema cardiovascular (incluso el neurovascular, específicamente 4) y para mejorar el rendimiento cognitivo, pero no he podido encontrar un solo artículo que evalúe la salud del sistema neurovascular en personas mayores en distintos programas de ejercicio.

Algunos, como el publicado por Hayes y colaboradores en 2014, rozan el tema analizando los efectos del ejercicio físico sobre el deterioro cognitivo neuronal en alteraciones asociadas al sistema cardiovascular y la edad 5, pero no llegan a concretar este asunto al respecto.

La BHE forma parte del sistema vascular, por lo que no es descabellado pensar que el beneficio sobre la función cognitiva que el ejercicio promueve es debido a un fortalecimiento o mejora de esta estructura.

Creo que es una idea interesante. Y más si se tiene en cuenta el hecho de que a pesar del aumento progresivo en la esperanza de vida, los años que están exentos de problemas de salud son cada vez menos. Así que si nadie se pone pronto a mirar esto con más detalle, quizá lo haga yo dentro de poco =b.

Reformulación del “cerebro social”

Uno de los debates que me ha parecido desde siempre más fascinante es la adaptación a la tecnología. La evolución hasta lo que somos hoy ha ocurrido en periodos de miles de años, por presiones ambientales a las cuales la especie se fue adaptando progresivamente en una suerte de equilibrio. Sin embargo, la tecnología y la industrialización desbarataron ese equilibrio, y desde ese momento el avance tecnológico es cada vez más rápido en comparación con el avance biológico que presentamos como humanos.

Pero aquí estamos. Seguimos creando, adaptando y adoptando nuevas tecnologías y costumbres, haciendo frente a problemas y desafíos para cuya solución nuestro cerebro no ha evolucionado. Y aun así, los humanos nos las hemos arreglado para lidiar e incluso explotar y dominar estas características de la vida moderna.

El cerebro es capaz de crear combinaciones a partir de asociaciones previas y desplegar un gran abanico conductual de manera rápida y flexible en nuevos contextos. Esta característica es el componente principal, si no la definición, de la inteligencia social.

Esta habilidad, presente no sólo en humanos, depende de la coordinación de capacidades perceptivas, cognitivas y motivacionales. Algunas de estas capacidades dependen a su vez de sistemas que no específicos, sino el resultado de modificaciones en sistemas previos no sociales, o socialmente más restringidos.

Esto está muy bien, pero la pregunta sigue ahí: ¿cómo es esto posible?

Carolyn Parkinson y Thalia Wheatley proponen en el último número de Trends in Cognitive Sciences una explicación para esta capacidad: tres reformulaciones, diferenciadas en tiempo y origen, que permiten al cerebro responder de forma eficiente y flexible para solucionar problemas para los cuales nuestro cerebro no ha evolucionado.

La primera de estas reformulaciones es la evolutiva. Según Parkinson y Wheatley, esta reformulación surge de la reestructuración de presiones genéticas y de selección natural. Por  eso es posible observarla también en otras especies animales.

Esta reformulación consiste en utilizar los recursos disponibles para hacer frente a problemas nuevos. Un ejemplo actual sería el concepto de cercanía con la gente que forma un determinado círculo social. Esta cercanía es la aplicación social de una capacidad cerebral desarrollada hace miles de años: la representación espacial. De esta forma, lo que las autoras proponen es que no existe diferencia fundamental entre el mapa espacial que se genera para la localización de lugares relevantes para la supervivencia (fuentes de alimentación, cobijo, etc.) y la localización de las diferentes personas que forman el círculo social de uno.

Mecanismos comunes para el procesamiento de la distancia, el tiempo y los lazos sociales.

Mecanismos comunes para el procesamiento de la distancia, el tiempo y los lazos sociales (Fuente: Parkinson & Wheatley, 2015).

Una segunda reformulación es la cultural. A diferencia de la evolutiva, que ocurre durante generaciones, la reformulación cultural hace referencia al proceso por el cual las creaciones culturales (literatura, música, religión…) se adquieren a lo largo de la vida de un individuo a través de mecanismos de plasticidad neuronal.

La reutilización de sistemas cerebrales previamente establecidos restringe la capacidad para procesar la mayoría de la información actual y con ello las posibilidades asociadas que esta información proporciona, por lo que la reformulación cultural requiere la colaboración y utilización de varios circuitos previos no específicos. Por ejemplo, el cerebro no ha evolucionado para leer, pero un creciente número de estudios sugieren que esta actividad es posible gracias a la reformulación de una maquinaria neural que se ha desarrollado para procesar caras y objetos.

La tercera y última reformulación que las investigadoras proponen es la instrumental. Esta reformulación se basa en la existencia de sistemas neurales relacionados con la conducta social, pero evolutivamente restringidos. Esta conducta fue desarrollada en grupos pequeños que cohabitaban cerca unos de otros, más que en sociedades grandes y anónimas.

De este modo, la reformulación instrumental implica aspectos que no sólo acontecen durante el periodo de vida de una persona, sino que van más allá. Es la forma en que intencional y creativamente se apunta al aspecto más emocional, regido por estructuras y circuitos evolutivamente antiguos, para influir en la conducta propia y ajena.

Ejemplo de mala estrategia para involucrar personas en la conducta prosocial

Un ejemplo es la capacidad para generar preocupación sobre un asunto global (pobreza, epidemias…) y dirigir la ayuda para solucionarlo. La forma más efectiva de lograr esto no es una presentación racional de los hechos, sino la imagen individual y fuertemente afectada de uno de los protagonistas de estos eventos. Esto puede ser debido a que Esa información ha ayudado a dar forma a campañas de donación para fines caritativos y estrategias para hacer frente a la indiferencia de la mayoría en asuntos como el calentamiento global.

La neurociencia social es un campo apasionante. Gracias a nuevas técnicas cada vez es más sencillo poner a prueba hipótesis que plantean la existencia y base neural de diferentes conductas y procesos cognitivos sociales, sin embargo, la exploración de estos procesos depende de la elaboración de preguntas adecuadas y marcos teóricos en los cuales se puedan encajar. En este sentido, el trabajo de Parkinson y Wheatley me parece interesantísimo como propuesta.

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Referencia:

Parkinson C, Wheatley T. The repurposed social brain. Trends Cogn Sci, 2015; 19:133-141