Tú sí, tú no… Así elige la adicción.

Una de las preguntas más frecuentes y controvertidas cuando surge el tema de la adicción es «¿por qué unas personas se hacen adictas y otras no?».

Tradicionalmente se asumía (y desafortunadamente muchos lo entienden todavía así) que la adicción es el resultado de un progreso lineal en el consumo de sustancias de abuso. Es decir, cuanto más consumes, más adicción creas. Esta concepción viene acompañada normalmente de la idea de escalada de consumo («empiezas con porros y acabas pinchándote heroína entre los dedos de los pies entre cartones debajo de un puente»).

Gracias a años de investigación y un gran trabajo de divulgación hoy se sbe que ninguna de estas dos cosas es cierta tal cual se cuenta. Y gracias a unos estudios recientemente publicados por investigadores del Korean Brain Research Institute, hoy se avanza un poco más en la comprensión de los sustratos neurobiológicos de las diferencias individuales en la susceptibilidad al desarrollo de adicción a sustancias de abuso.

En concreto, el trabajo liderado por Joo Han Lee describe la importancia de los receptores D2 de dopamina de las interneuronas colinérgicas como cruciales en la adicción a la cocaína.

Aviso: tochazo

En otra ocasión hablé de la dopamina; de sus características como neurotransmisor y neuromodulador, su función y su importancia en la adicción. Vale la pena recordar brevemente algunos aspectos, para quien no quiera acudir a las entradas citadas.

La dopamina es un neurotransmisor cuya acción está fundamentalmente implicada en tres funciones: movimiento, motivación y cognición (atención, procesamiento de información…). La dopamina aumenta su concentración ante aquellos estímulos novedosos, importantes y cuya obtención requiere un esfuerzo. Además, se libera en lugares concretos después de obtener un reforzador, de forma que fortalece todas las asociaciones entre estímulos y conductas llevadas a cabo hasta obtener este reforzador. Es decir, participan en el aprendizaje.

Tres de las principales vías dopaminérgicas, con su origen y sus estructuras diana.

La dopamina ejerce su función gracias a la acción de dos familias de receptores: los receptores D1, más presentes en la corteza frontal y el estriado dorsal (más implicados en el procesamiento de información y movimiento); y los receptores D2, más presentes en el estriado ventral, especialmente en el núcleo accumbens (más implicados en la motivación).

Es importante señalar que los receptores de los diversos neurotransmisores no se sitúan sólo en las neuronas de su sistema, sino que pueden aparecer —y con frecuencia lo hacen— en neuronas de sistemas distintos. Así pues, los receptores D2 se encuentran también en neuronas de glutamato, GABA, acetilcolina… Así pues, la función de la dopamina mesolímbica actúa a través de la activación de los D2 en las neuronas del núcleo accumbens.

Una diferencia clave entre las dos familias de receptores dopaminérgicos es que los D2 son unas diez veces más sensibles a la dopamina que los D1. Esto implica que poca concentración de dopamina es suficiente para activar estos receptores. Dado que los D2 señalan estímulos potencialmente relevantes y fortalecen el aprendizaje para conseguirlos, tiene sentido que poca cantidad sea necesaria para activarlos. Para los primeros organismos era crucial maximizar la posibilidad de encontrar comida, bebida, compañía, parejas… Todos estos reforzadores naturales.

Otra diferencia importante es que de forma general, la activación de los D1 facilita la excitación de la neurona. Mientras que la activación de los D2 facilita la inhibición de la neurona en la que se sitúan.

Las dos familias de receptores de dopamina, D1 (asociados a proteínas G estimuladoras) y D2 (asociados a proteínas G inhibidoras).

Las drogas de abuso como la cocaína, son reforzadores artificiales. Esto no impide que activen de manera similar el sistema dopaminérgico a como lo hacen los reforzadores naturales. Es más, debido a su potencia, resultan mucho más reforzantes. Las drogas de abuso usurpan los mecanismos de motivación y los fuerzan a desequilibrar la balanza a su favor, de modo que estas sustancias y todos los estímulos asociados con ellas adquieren prioridad sobre otros estímulos también reforzantes, aunque no tanto.

Los mecanismos neurobiológicos de la adicción son iguales entre especies y personas. Es decir, se deben dar ciertos cambios neuronales para desarrollar adicción. O dicho de otro modo, si una persona desarrolla adicción, es debido, entre otras cosas, a cambios a nivel neuronal en los circuitos asociados y en las propiedades de las neuronas implicadas.

Fin del tochazo

La importancia del estudio liderado por Lee estriba en un descubrimiento que parece dislumbrar algunos aspectos neurobiológicos por los que estos cambios se darían en unas personas con más facilidad que en otras.

En concreto, Lee y colaboradores han demostrado que las diferencias individuales en la susceptibilidad a desarrollar adicción se debe a una mayor expresión de los genes que codifican para el receptor D2 en las interneuronas colinérgicas del núcleo accumbens. Esto es especialmente interesante dado que la mayoría de las neuronas que forman el núcleo accumbens son interneuronas GABA. Así pues, podría ser que tener una mayor densidad de receptores en ese pequeño porcentaje de interneuronas no GABA (1 – 2%) del núcleo accumbens podría estar detrás de los cambios en la vía mesolímbica de dopamina que acompañan el desarrollo de la adicción a la cocaína.

Aunque escasas, la activación de las interneuronas colinérgicas afecta necesariamente al resto de neuronas del núcleo accumbens y, naturalmente, a su funcionamiento y respuesta. Una mayor densidad de receptores D2 en estas células implica una mayor inhibición en su actividad, lo que tiene un impacto en los mecanismos de plasticidad implicados en la creación de asociaciones relacionadas con reforzadores .

Además, se suma que el núcleo accumbens es uno de los centros clave en la respuesta hedónica. Por lo tanto, estas diferencias individuales no sólo afectan a las circunstancias que rodean a la motivación y el refuerzo, sino también a la respuesta de recompensa y el placer.

Muchos son los factores que envuelven la adicción. Pero avances como este ayudan a comprender mejor aspectos relacionados con las bases más fundamentales del trastorno. Algo fundamental tanto para comprender la adicción en sí como para proponer y explorar nuevas vías terapéuticas.

Fuente: Lee et al. Dopaminergic regulation of nucleus accumbens cholinergic interneurons demarcates susceptibility to cocaine addiction. Biol Psychiatry, 2020. doi: 10.1016/j.biopsych.2020.05.003


Comer por aburrimiento

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(Fuente: The Oatmeal)

Una de las consecuencias más comunes del aburrimiento es el aumento de apetito. O mejor dicho, el aburrimiento induce a comer sin apetito. Es poco común encontrar una persona que no recuerde alguna vez que no haya picado algo por distrarse. Y curiosamente — o tal vez no tanto —, los productos y alimentos hacia los que se suele orbitar en estos casos no son los favoritos de los nutricionistas.

¿Por qué? ¿Qué tiene el aburrimiento que nos empuja hacia la comida?

El aburrimiento es una emoción negativa. No obstante, a diferencia de otras emociones negativas como la ira, el aburrimiento recordemos que cursa con bajo arousal (activación fisiológica). Esto puede parecer irrelevante, pero no lo es. La activación fisiológica facilita la priorización en la gestión de las emociones. Es una señal de «en este momento, no hay nada más importante». Las emociones negativas de bajo arousal como el aburrimiento, aportan toda la intensidad de la experiencia y ningún sentido de dirección. Y dado que somos organismos que buscamos de forma natural la calma, deshacernos de esa perturbación se convierte en un objetivo prioritario.

Ahora bien, ¿por qué comer, específicamente? Con el amplio abanico de posibilidades que existen, ¿por qué no elegimos iniciar otras actividades mucho más productivas?

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(Fuente: The Oatmeal)

Comer tiene dos características que lo sitúan en el podio del rango de respuestas disponibles para frenar el aburrimiento. El primer motivo es que resulta intrínsecamente reforzante. De forma orgánica buscamos aquellas actividades que nos resulten reforzantes y nos generen bienestar. Y no hay mucho más que añadir aquí. Es verdad que otras conductas como el ejercicio físico o el sexo son intrínsecamente reforzantes también, lo que me lleva al segundo motivo: comer requiere mucho menos esfuerzo.

Resuelta la cuestión de por qué comer cuando se está aburrido: es una conducta que, sin gran esfuerzo, aplaca una sensación negativa con una positiva 1.

Segunda cuestión: ¿por qué suelen ser los productos nutricionalmente menos interesantes los más elegidos? Long story short, aquellos alimentos ricos en azúcar, grasa (sobretodo saturada) y sal tienen mayor potencial reforzante y resultan más recompensantes. Así pues, ante la elección de comerte medio paquete de galletas oreo o un bol de arroz blanco o un apio, la elección está clara. Citando a unos grandes: «No hay competición».

Childhood-Obesity
«You know it. I know it. He knows it»

Porbablemente estéis pensando que menuda sarta de chorradas acabo de contar. Que conocéis a gente que no come cuando se aburre. Puede que vosotros o vosotras mismas no comáis cuando estáis aburridos o aburridas. También hay un motivo para esto.

Aunque no son muy numerosas, la mayoría de investigaciones en el terreno del aburrimiento y la comida paracen estar de acuerdo en que existe una cualidad que propicia usar la comida como respuesta al aburrimiento: la autoconciencia (self-awareness) elevada 2, 3.

La autoconciencia es un espectro sobre el que cada uno se sitúa. Puede variar a lo largo de la vida, pero suele ser bastante estable. Tiene mucho que ver con nuestra personalidad y con la forma de relacionarnos con los demás y el mundo que nos rodea. Básicamente (y que no se me enfade nadie, por favor), es cuánta atención se presta uno a sí mismo. Pero no en sentido vanidoso o egocéntrico, sino respecto a la facilidad con la que uno dirige la atención hacia las perturbaciones que nos asaltan.

Nuestro cerebro filtra y procesa la información como mejor puede, dando más o menos importancia a aquello que resulta relevante en nuestro propio contexto; con nuestra historia, nuestros objetivos, nuestros pensamientos… En general, somos capaces de atribuir una importancia coherente a cada uno de los estímulos de los que nos hacemos conscientes. Cada una de estos estímulos (un pincahzo en la tripa, un escozor en la pierna, un cruce de miradas con algún desconocido, la risa de alguien cuando hacemos un comentario…), de estas perturbaciones, tienen una importancia potencial. Si no, no hubieran pasado el filtro de la atención.

La autonciencia ayuda a mantener la perturbación presente el tiempo suficiente para evaluar cómo de importante es dentro de nuestra situación concreta. Así pues, las personas con autoconciencia elevada suelen presentar un umbral de atención mucho más bajo. Esto facilita que más estímulos sean susceptibles de ser percibidos. También tienden a mantener más tiempo en el presente estos estímulos (les presetan más atención) y normalmente les atribuyen una importancia mayor de la que probablemente se merecen. Las personas que se sitúan más arriba en el espectro de autoconciencia tienen más probabilidad de comer cuando están aburridas por el mero hecho de hacerse mucho más conscientes del malestar que conlleva y experimentar como más grave esa sensación de desasosiego y falta de significado que acarrea el aburrimiento.

Y ustedes ¿son más de papas o de galletas?

El cerebro aburrido

En la entrada anterior hablamos un poco de lo que es el aburrimiento. Ahora le toca el turno al cerebro.

En realidad, dedicar entradas distintas a qué es el aburrimiento y a cómo se comporta el cerebro durante el aburrimiento es una estrategia burda de obtener visitas. Al final, la actividad del cerebro determina el fenómeno, así que no tiene mucho sentido hablar del aburrimiento y del cerebero aburrido como dos problemáticas distintas. No obstante, en esta entrega trataré con más detalle qué ocurre en el cerebro cuando se producen esos procesos que definen el aburrimiento (afecto negativo y bajo arousal).

Bored of Reddit open new tab of reddit - Scumbag Brain - quickmeme

Para este tema, creo que es importante presentar a la red neuronal por defecto (o Default Mode Network; DMN, como se conoce en inglés). Este concepto hace referencia al estado del cerebro en reposo. O, mejor dicho, al estado del cerebro cuando no está inmerso de forma activa en una tarea concreta. La importancia de esta red queda patente al resaltar que la actividad cerebral registrada en distintas pruebas de neuroimagen, que aparece tan espectacular, con tantos colores, representa un aumento de entre el 5 y el 10% sobre la actividad basal (en reposo) de este órgano. Dicho de otro modo: la diferencia entre tu cerebro en reposo y tu cerebro a full throtle es como mucho, del 10%.

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Frikipunto si pillas la referencia.

Las estructuras que forman esta red por defecto son varias. Las más activas durante el aburrimiento son la corteza prefrotnal medial (mPFC),el lóbulo temporal medial (MTL), la amígdala izquierda, el hipocampo, el giro parahipocampal, la ínsula, la corteza cingular posterior (CCP) y el precúneo. Una particularidad de todas estas regiones es que han sido implicadas de un modo u otro en funciones como la metacognición, la sensación de uno mismo (self), la representación de estados emocionales, la teoría de la mente, ciertos tipos de memoria y diversos aspectos relaciondos con la neurociencia social (jucio de otros, valoración de estatus, prejuicios…).

La relación del aburrimiento con la DMN radica en que este representa un intento fallido de reclutar la red de control ejecutivo durante la monotonía. Es decir, el aburrimiento surge cuando la tarea a realizar requiere una atención activa y sostenida, pero es tan banal que no logra ningún tipo de implicación ni estimula la motivación en modo alguno.

Aquí es donde tiene que ver el componente de arousal. Si la relevancia o significación de la tarea no logra superar un umbral mínimo, la activación no será suficiente para mantener esa tarea a flote.

Por otra parte, parece que la baja actividad de esta red por defecto correlaciona negativamente con la actividad de la zona anterior de la ínsula. ¿Por qué esto es relevante? Por la segunda parte de la ecuación: el malestar.

La ínsula — y en especial la porción anterior — participa en multitud de funciones. Una de las más importantes es la gestión emocional. Este área es clave para interpretar y gestionar de manera eficiente la información emocional procedente, sobretodo, de señales internas. O sea, no tanto cuando nos dan un susto, sino como cuando nos asalta la culpa. La interacción con la mPFC, la amígdala y las regiones hipocampales forma parte de un sistema de procesamiento de información con carga afectiva.

Esta actividad explica ambos aspectos del aburrimiento: la baja activación y el afecto negativo. Cuando nos aburrimos, por ejemplo, leyendo un torrazo de blog, se falla en alcanzar un nivel de activación suficiente. Si se persevera en esta actividad al no tener más remedio, se genera un malestar subjetivo debido a la incoherencia entre el estado motivacional y la ejecución de una conducta concreta. En otras palabras, se manifiesta un conflicto entre «no quiero hacer esto que resulta absolutamente irrelevante para mí, pero aun así lo estoy haciendo».

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Imagen de la DMN a plena potencia (Fuente: Di Perri et al., 2014)

Y hasta aquí. Espero que os haya resultado interesante. En la próxima entrada, ¡comer por aburrimiento!

 

 


Bibliografía:

Raffaelli Q, Mills C, Christoff K. The knowns and unknowns of boredom: a review of the literature. Exp Brain Res, 2017. doi: 10.1007/s00221-017-4922-7.
Danckert J, Merrifield C. Boredom, sustained attention and the default mode network. Exp Brain Res, 2018. doi: 10.1007/s00221-016-4617-5.