Renovarse o morir (betatrofina)

Entre los factores externos más influyentes en la aparición y mantenimiento de la obesidad el estrés ostenta un puesto destacado 1.

Se conocen varias formas por las que el estrés crónico facilita el aumento de la adiposidad, pero quedan todavía piezas del puzzle por colocar para poder dar una explicación completa de los mecanismos detrás de esta relación.

Ahora, investigadores de la Universidad Florida Health parecen haber dado con una de esas piezas que faltaban. Según el equipo liderado por Li-Jun Yang, el estrés crónico estimula la producción de betatrofina, una proteína que inhibe otra enzima implicada en el metabolismo de la grasa.

El metabolismo de la grasa es un proceso complejo que requiere la participación de múltiples enzimas y compuestos que ayudan a transformar los lípidos en ácidos grasos y glicerol. Una de estas enzimas es la lipasa adiposa de triglicéridos 2.

Yang y compañía realizaron experimentos en cultivo celular, primero, y en ratones después para comprobar el papel de la betatrofina en la regulación de la grasa corporal. Descubrieron que esta enzima se dispara en situaciones de estrés, particularmente en el hígado y el tejido adiposo. Esto de por sí es ya un hallazgo, dado que no se sabía hasta ahora que la betatrofina fuera una enzima que podía ser estimulada en estas circunstancias.

betatrofina
Uno de los mecanismos por los que el estrés parece afectar a la obesidad es la activación de la enzima betatrofina. Cuando se estimula, como en situaciones de estrés crónico, la betatrofina inhibe una de las principales enzimas en el inicio de la lipólisis: la lipasa adiposa de triglicéridos (LAT). La responsividad de la betatrofina al estrés y su interacción con la LAT era desconocida hasta ahora.

Esta característica la sitúa de nuevo en el foco de atención. Y digo de nuevo porque esta misma enzima obtuvo mucha fama gracias a resultados alentadores en el campo de la diabetes 3. Desafortunadamente, posteriores investigaciones desinflaron el globo al comprobar que no resultaba tan eficaz como prometía 4,5.

Me resulta particularmente interesante del artículo el descubrimiento de la betatrofina como enzima responsiva al estrés, ya que esto la rescata como elemento a tener en cuenta en la lucha contra la obesidad. Sin embargo, una vez más, estos efectos deben ser confirmados en estudios clínicos antes de poder afirmar que la betatrofina resulta eficaz como diana terapéutica en la obesidad.

A este respecto me escama un poco que el artículo no haga ni una simple mención a la corticosterona (cortisol, en humanos), cuyo incremento es el principal responsable de los mecanismos por los que el estrés favorece la aparición de adiposidad 6.

Habrá que esperar para ver a dónde nos lleva esta historia.

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Referencia:

Zhang Y, et al. Angiopoietin-like protein 8 (betatrophin) is a stress-response protein that down-regulates expression of adipocyte triglyceride lipase. Biochimica et Biophysica Acta, 2016; 1861: 130–137. doi:10.1016/j.bbalip.2015.11.003

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