De la obesidad a la diabetes tipo 2: ¿el camino un poco más claro?

Decir que comer más de la cuenta implica ganar peso y es el camino predilecto hacia la obesidad es, a estas alturas, una obviedad. Como lo es también mencionar el riesgo que esta condición representa para la salud y la relación que mantiene con la aparición de otras enfermedades como la diabetes tipo 2, o tantas otras de tipo cardiovascular.

Lo que no está tan claro es cómo se pasa de un estado a otro. Es decir, vale, la sobrealimentación conduce a la obesidad, pero hay gente obesa que no llega a desarrollar diabetes. ¿Qué hace falta ahí? ¿Cuál es la diferencia, el disparador, que facilita la aparición de una u otra enfermedad derivada?

Factores como la resistencia a la insulina, los ácidos grasos libres, la inflamación y el estrés celular se habían relacionado con la aparición de diabetes tipo 2. Lo que este estudio en particular parece haber hayado es que puede que sea el estrés oxidativo, por otra parte, el ingrediente clave para pasar de una condición a otra.

El estrés oxidativo es, como la inflamación (fenómenos muy relacionados, por cierto) un fenómeno que ocurre normalmente cuando se somete al cuerpo a situaciones de estrés que no son bien. Es, como la inflamación, una respuesta adaptativa en principio, que debería ayudar a volver a la homeostasis. Sin embargo, puede ser muy perjudicial cuando su presencia es crónica, favoreciendo la aparición de y/o empeorando la condición de diferentes patologías.

Según los resultados de un estudio publicado en Science Translational Medicine por un grupo de investigadores de la Universidad Tempel en EE.UU., el estrés oxidavtivo inicia cambios en la proteína transportadora de glucosa GLUT4 que pueden afectar a su capacidad para adherirse a la glucosa en respuesta a la insulina.

Si esto es así, el tratamiento con antioxidantes se plantea como una posibilidad terapéutica para mejorar el perfil insulínico de estos pacientes. Pero habrá que ver cómo se desarrolla esto.

Es un estudio interesante, este. Aunque con bastantes peros que señalar. El primero, la muestra: 6 voluntarios es una cantidad irrisoria para establecer cualquier tipo de afirmación.

Segundo: la duración de la dieta: una semana es un tiempo absolutamente insuficiente para valorar los efectos a largo plazo de una intervención dietética.

Tercero, el diseño en general: tener a los voluntarios prácticamente atados a la cama en lo que dura el experimento para minimizar la actividad física no parece reproducir las condiciones normales de la vida de las personas obesas que desarrollan diabetes (o de las personas en general y punto). Como tampoco lo es hacer pasar a comer, de un día para otro, casi el triple de las Kcal que de promedio se recomienda consumir a un varón adulto de actividad sedentaria.

Es una pena que se haya publicado este artículo sin un seguimiento. En mi opinión, los resultados de estrés oxidativo pueden ser una respuesta al cambio drástico por la intervención. El cuerpo es una máquina que tiende a la normalidad, y haría falta saber cómo se comportan el organismo de estas personas cuando se les da tiempo para adaptarse o se les introduce en su rutina diaria. Probablemente los resultados serían diferentes. Quizá ya no pareciera tan importante el estrés oxidativo. Quizá sí, y se ha perdido una oportunidad fantástica para darle más peso a la hipótesis. Habrá que ver.

Aquí os dejo una pequeña revisión que trata el tema del estrés oxidativo y la neuroinflamación, por si os interesa: Implications of glial nitric oxide in neurodegenerative diseases.

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Referencia:

Boden et al. Excessive caloric intake acutely causes oxidative stress, GLUT4 carbonylation, and insulin resistance in healthy men. Sci Trans Med, 2015; 7: 304re7. doi: 10.1126/scitranslmed.aac4765

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