¿Intolerancia genética a los carbohidratos?

En los últimos años, un creciente número de intolerancias relacionadas con la alimentación han saltado a la palestra popular y dominan los medios. Es difícil encontrar una semana en la que no se oiga hablar de gluten, lactosa, FODMAPs, microbiota, etc. Y aunque en muchos casos sí representan un tema serio que genera problemas significativos a quien las padece, es innegable que estas intolerancias responden muchas veces al hype de la #healthylifestyle actual.

Eso es justo lo que pensé cuando leí un artículo titulado «Tolarancia a los carbohidratos: ¿es tu habilidad para comer carbohidratos determinada por tus genes?»

Me pareció un intento de explicación simplista sobre por qué unas personas engordan y otras no por comer hidratos de carbono (HC). Todo el mundo sabe que no se trata de los HC, sino de cuánto, qué tipo y con qué se acompañe.

Bueno, pues quizá no sea esa toda la historia.

El artículo se hace eco de un un estudio publicado en Nature Genetics el año pasado que describe una correlación significativa entre la obesidad y la cantidad de enzima α-amilasa.

Pero vayamos por partes.

La enzima amilasa

La amilasa es una enzima codificada por el gen AMY1 que facilita el metabolismo de los HC en diferentes momentos de la digestión. Por ejemplo, en la saliva, donde se encuentra la enzima α-amilasa.

Una característica interesante de este gen es que presenta un amplio rango de polimorfismo de variación en el número de copias (CVN) pudiéndose encontrar desde dos hasta dieciséis copias de este gen en diferentes personas.

El motivo para esto parece ser que ha evolucionado de manera diferente en culturas tradicionalmente agrícolas, como la japonesa, cuya población presenta un número mayor de copias de este gen en comparación con otras sociedades tradicionalmente más cazadoras 1.

Esto es relevante ya que más copias del gen codifica más cantidad de amilasa, lo que promueve la digestión de los HC y hace su metabolismo más rápido y eficiente.

Lo que la investigación liderada por Philippe Froguel ha descubierto es que menor número de copias de AMY1 está implicado en una digestión menos eficiente de HC y predispone a la obesidad.

El descubrimiento se realizó en 149 familias suecas (342 personas), con hermanos gemelos con más de 10 Kg/m2 de diferencia en el Índice de Masa Corporal (IMC). El análisis de CVN desveló más de 76 polimorfismos que podrían explicar las diferencias en el IMC, pero un examen posterior demostró que todos fueron falsos positivos. A excepción del polimorfismo de AMY1.

Los resultados fueron replicados después con una muestra de más de 6.400 personas de Reino Unido, Francia y Singapur.

Con todos estos datos se comprobó que las personas con mayor número de copias de AMY1 presentaban más amilasa salival y menor IMC. Es más, el estudio muestra que nueve o más copias de este gen reduce hasta ocho veces la probabilidad de padecer obesidad en comparación con alguien con cuatro o menos copias.

Sin embargo, el estudio presenta algunas limitaciones en mi opinión, a la hora de contextualizarlo en el tema de la obesidad.

Primero, el uso de IMC como medida de obesidad es sesgado. Siempre lo he dicho y siempre lo diré. De acuerdo que es el valor más utilizado y el más objetivable, pero no es una medida infalible, ya que puede estar influido por cuestiones relevantes como la masa muscular o el agua. 

Segundo, aunque significativa, el rango de diferencia entre sujetos en el IMC es de 2 Kg/m2, por lo que el tamaño del efecto deja poco argumento para quienes quieren poner el peso de la obesidad en la genética. 

En mi opinión, más que una explicación, lo que esta “intolerancia” a los HC representa es un factor más a tener en cuenta en el complejo cuadro de la obesidad, pero no una causa para esta condición. Por otra parte, no deja de ser curioso y algo que vale mucho la pena seguir investigando.

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Referencia:

Falchi M, et al. Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity. Nat Genet, 2014; 46, 492–497.

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