El cerebro y comer compulsivamente

Que la obesidad es una epidemia no es algo nuevo. Como no lo es asumir que se trata de un trastorno simple, y que la gente obesa debería, simplemente, «comer menos». Si fuera tan simple, amigos, no estaríamos donde estamos. Y yo no tendría trabajo para los próximos dos años, todo sea dicho.

La comida es un reforzador natural. Lo que quiere decir que su consumo aumenta la probabilidad de que la conducta que nos ha llevado hasta ella se repita en el futuro en circunstancias similares.

Por otra parte, no todos los reforzadores tienen la misma fuerza. La imposibilidad de escoger cuánto y cuándo consumir alimento priorizó el reforzamiento de aquellos que permitieran el almacenamiento como reserva energética tras su consumo.

El mecanismo que gobierna la ingesta y el refuerzo no ha variado desde los tiempos en que los humanos debían enfrentarse a la incertidumbre de las circunstancias. Lo que ha cambiado, y mucho, con el paso de los años es la eliminación de esta incertidumbre. Nuestro cerebro y nuestro metabolismo funcionan igual, pero ahora las personas elegimos cuándo y cuánto comer. No es difícil comprender, pues, que la disponibilidad continua de alimentos de alto valor reforzante facilite un consumo excesivo de los mismos.

Como comentaba al inicio de la entrada, la obesidad no es algo simple. No obstante, es innegable que el sobreconsumo juega un papel estrella, por lo que resulta clave el esfuerzo por descifrar los secretos detrás de esta alteración conductual.

Uno de los alimentos en el punto de mira en los últimos cinco años es el azúcar. Es más, hoy en día se considera que el consumo excesivo de este carbohidrato simple es el principal factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2 1. Además, es uno de los alimentos que se ha identificado capaz de promover la adquisición de un patrón de consumo compulsivo y neuroadaptaciones que recuerdan a otras observadas en el contexto de la adicción 2,3 (en preparación una entrada sobre este tema). Por todo ello, una de las prioridades en la lucha contra la obesidad es conocer cómo funciona nuestro cerebro en relación al azúcar.

La semana pasada se publicó en la revista Cell un artículo muy interesante, en el que se proponía que las rutas neurales que controlan el consumo compulsivo de azúcar son diferentes a las que regulan la ingesta, en términos más generales.

En concreto, lo que el grupo de Kye Tye demuestra es una conexión causal entre el patrón de consumo compulsivo de azúcar y las proyecciones neurales del hipotálamo lateral (HL) hacia el área tegmental ventral (ATV), dos regiones particularmente relacionadas con el control de la ingesta y el refuerzo, respectivamente.

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Mediante optogenética, los autores fueron capaces de activar y desactivar neuronas que proyectan desde el HL hasta el ATV. A través de una serie de elegantes experimentos han demostrado que la inhibición de las neuronas dopaminérgicas y GABAérgicas del ATV pertenecientes a esta ruta reduce la búsqueda compulsiva de sucrosa, pero no la ingesta de comida. Curiosamente, en el mismo número de Cell, otro grupo demuestra que son particularmente las neuronas GABA del HL las responsables de controlar las conductas de aproximación y consumatoria hacia los estímulos alimenticios 4.

«No me juzguéis»

La comprensión de las rutas neurales y mecanismos que controlan el consumo compulsivo es determinante no sólo por la posibilidad de potenciales dianas terapéuticas para la obesidad, sino porque la base neurobiológica de esta conducta está relacionada con otros trastornos tremendamente incapacitantes y graves, como la adicción o el TOC.

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Referencia:

Nieh EH, et al. Decoding Neural Circuits that Control Compulsive Sucrose Seeking. Cell, 2015; 160:528-541

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7 pensamientos en “El cerebro y comer compulsivamente

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  4. Encuentro tus entrada muy interesantes, algunas más técnicas que otras 😉 pero todas igual de atrayentes. Pero sigo echando de menos, no sólo en tu blog sino en la mayoría de los que tratan de nutrición y obesidad, el estudio riguroso del componente psicológico de la obesidad, que creo que es tan fundamental para entenderla y tratarla como comprender los mecanismos biológicos y físicos que la provocan.
    Felicidades por tu implicación en este tema tan interesante y con tanto futuro.

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    • Gracias Manolo =). Precisamente, a eso me voy a dedicar los próximos dos años a partir de octubre: la relación entre el sobrepeso, el sobreconsumo y el estrés. Irán apareciendo cosicas a medida que avance 😉

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  5. Estoy haciendo un esfuerzo muy grande para entender lo que cuentas, pero no sé si lo pillo del todo. Por lo que entiendo, se ha conseguido inhibir unas neuronas en una ruta específica del cerebro que no hace que comamos menos, pero que reduce nuestras ganas de ingerir azúcares. ¿Más o menos? Thanks :*

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    • Más o menos ;).

      El consumo compulsivo, de comida o cualquier cosa, es una alteración de la conducta normal. Un componente importante de la obesidad es un consumo que sigue ese patrón. Curiosamente, cuando se intenta reproducir ese tipo de consumo con alimentos como carne o ricos en fibra, no aparece. Con el azúcar sí. Por lo tanto debe haber algo haga diferente un alimento de otro.

      Si leíste la entrada anterior sobre la sed, lo que han conseguido viene a ser algo parecido. En este caso, la búsqueda compulsiva del azúcar se dispara aún cuando los animales están saciados.

      El punto fuerte del artículo es ese: han descubierto que estas conexiones, cuando se estimulan, inician una conducta de búsqueda compulsiva de azúcar, pero no de la comida “normal”. La importancia de esta conducta reside en que se produce aún sin estar presente el estímulo reforzante. Es un síntoma clave de la conducta adictiva.

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