¿Intolerante al gluten? Quizá no

(NOTA: esta entrada es una traducción libre de otra publicada orignalmente en RealClearScience: Gluten sensitivity may not exist)

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En 2011, Peter Gibson, profesor de gastroenterología en la Universidad de Monash y director de la misma unidad en el Alfred Hospital de Melbourne, publicó un estudio demostrando que el gluten, una proteína contenida en ciertas semillas como el trigo, el centeno y la cebada, causa estrés gastrointestinal en pacientes sin celiaquía, trastorno autoinmune inequívocamente disparado por el gluten. Siendo un estudio de doble ciego, aleatorizado y con grupos control con placebo, el experimento es una de las publicaciones más sólidas como prueba de la sensibilidad al gluten sin celiaquía, o intolerancia al gluten, como se conoce popularmente.

Por extensión, el estudio ha servido de aval para el ascenso meteórico de las dietas sin gluten (ver: MERCADONA). Sin embargo, teniendo en cuenta la cantidad de variables que hay que controlar (por ejemplo, factores de desviación que puedan estar enmascarando los resultados), como cualquier científico que se precie Gibson no se conformó con este primer estudio. Así pues, se puso con su equipo manos a la obra para replicar el experimento, aumentando el rigor hasta puntos poco frecuentes en estudios nutricionales: primero, los investigadores proveerían a los participantes de todas las comidas durante la duración del estudio. Después, eliminaron cualquier posible disparador de síntomas gastrointestinales, como la lactosa, ciertos conservantes (benzoato, propionato, sulfitos, nitritos y carbohidratos fermentables de cadena corta poco absorbibles, o FODMAPs, por sus siglas en inglés). Por último, se recolectó materia fecal y orina. Esto da una idea de lo en serio que iba el amigo Gibson.

En este nuevo estudio participaron 37 voluntarios, todos con intolerancia al gluten autoinformada pero sin diagnóstico de celiaquía. Primero se sometieron a una dieta baja en FODMAPs (dieta control) durante 2 semanas. Tras este periodo los sujetos se asignaron a una dieta con 16 gr. diarios de gluten (dieta alta en gluten), 2 gr. de gluten y 14 gr. de proteína en polvo (dieta baja en gluten), o 16 gr. de proteína en polvo (dieta placebo). Cada sujetó pasó por las distintas dietas de forma aleatoria, de modo que cada sujeto sirvió a su vez de control de sí mismo, sin saber en ningún momento con qué tipo de dieta estaban en cada momento.

Tras el experimento principal, se llevó a cabo un segundo estudio para asegurar que el grupo placebo era correcto. Para ello, se distribuyó aleatoriamente a 22 de los participantes del estudio original en una dieta alta en gluten, una dieta placebo y una dieta control; cada una durante tres días.

El análisis de los resultados mostró que cada dieta, independientemente de su contenido en gluten, provocaba que los sujetos informaran de distintos niveles de malestar y aparición de síntomas gastrointestinales. Dolor, hinchazón, nausea y gases aumentaron durante la dieta control. Incluso en el segundo experimento, cuando la dieta placebo era idéntica a la dieta control, los participantes informaron de empeoramiento de los síntomas. Esto indica un claro efecto nocebo (mismo efecto que explica la aparición de síntomas-negativos-causados-por-el-wifi). Los sujetos informaron de malestar gastrointestinal sin ninguna causa física aparente. Y la culpa no fue del gluten. Los participantes esperaban que estas dietas les produjeran malestar, y así lo hicieron, lo cual llevó a Gibson y a su equipo a una conclusión completamente opuesta a la de su afamado estudio en 2011. Es decir, que no existe una respuesta específica al gluten en personas no celíacas.

En cambio, sí se señala a los FODMAPs como causa más probable de los probelmas gastrointestinales atribuidos generalmente a la intolerancia al gluten, dado que casi la totalidad de los participantes informaron de una mejora de los síntomas cuando seguían la dieta control, baja en FODMAPs.

Curiosamente, algunas de las mayores fuentes de FODMAPs diarias (más concretamente pan y derivados) se eliminan en las dietas sin gluten, lo que explicaría por qué millones de personas en todo el mundo informan de una mejora en su estado general de salud tras pasarse a este tipo de dietas. En este sentido, parece que el aumento de la sensibilidad al gluten se guía más por intereses comerciales que por la evidencia científica.

Así pues, no se ha descubierto todavía ninguna causa subyacente a la sensibilidad al gluten. Es más, existen una gran cantidad de disparadores de alteraciones intestinales que pueden no haber sido controlados correctamente en estudios anteriores. Generalmente, la sensibilidad al gluten es el diagnóstico preferido cuando se elimina la celiaquía de encima de la mesa. Pero eso es trampa, dado que puede llevar a un sesgo de confirmación, lo que hace mucho más difícil tanto para investigadores como para médicos y pacientes el pensar en otras posibles alternativas.

Aunque no se elimina la posibilidad de que el gluten sea el factor de irritabilidad principal en muchos casos, sólo se podrá concluir tal cosa tras descubrir el mecanismo de acción detrás de estos problemas. La única vía hasta el momento es seguir refinando los procedimientos y herramientas experimentales para determinar si la sensibilidad al gluten existe realmente o no.

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Referencias:

— Biesiekierski JR et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013; 145:320-8.e1-3.

— Biesiekierski JR et al. Is gluten a cause of gastrointestinal symptoms in people without celiac disease? Curr Allergy Asthma Rep, 2013; 13:631-8.

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