HOME

¡Hola!

_

Si habías estado aquí antes, gracias por volver; quizá signifique que te interesa un poco alguna cosa que digo. Si has llegado por casualidad, me alegraría que te quedaras un rato y le dieras una oportunidad. Quizá veas algo que te guste.

Los temas más frecuentes por aquí son psicología, neurociencia y medicina; aunque de vez en cuando meto las narices en otras aguas, e incluso puede que se me escape alguna que otra cosa de carácter más personal. De cualquier manera, las diferentes categorías te servirán para dirigirte a los temas que más te interesen.

Aunque se trata de un blog personal, intento ser lo más objetivo posible en lo que publico. Aún así, trato de dejar claro cuándo lo escrito refleja mi opinión particular, la cual puede estar (o no) de acuerdo con el texto. Asimismo, tu opinión es bienvenida siempre que sea respetuosa con el resto de comentarios. Estos son siempre agradecidos.

Espero que tras esta visita te pases al grupo de los frecuentes. Y si lees algo que crees vale la pena, ¡compártelo! =)_

¡Nos vemos!

Entradas recientes

La causa de los “munchies”

Dos de los temas más recurrentes en el blog son las drogas y la comida. Incluso ambos aparecen relacionados no en pocas ocasiones. Hoy es una de ellas.

El otro día me topé con un artículo que, sinceramente, pensaba tendría más repercusión. Lo tenía todo: revista de alto impacto, tema de creciente interés, centrado en un fenómeno muy familiar y popular…

El asunto: ¿por qué la marihuana da hambre?

Pero vayamos por partes.

Una forma sencilla de explicar el funcionamiento del cerebro es decir que existen varios tipos de neuronas, las cuales producen determinado tipo de neurotransmisores cuando son activadas por diferentes vías: receptores de membrana, canales iónicos, etc.

Esquema de neurona pre y post sináptica. La misma neurona puede conntener diversos receptores y canales.

Esquema de neurona pre y post sináptica. La misma neurona puede conntener diversos receptores y canales.

Existe este heurístico por el que automáticamente se asocia un tipo de receptor con un tipo de neurona: las neuronas dopaminérgicas tienen receptores de dopamina, las neuronas glutamatérgicas, receptores de glutamato, etc.; sin embargo, la misma célula puede albergar receptores diferentes, ante cuya activación la respuesta de la neurona puede variar.

Por ejemplo, además de sus respectivos receptores de GABA y glutamato, las neuronas GABAérgicas y glutamatérgicas contienen también receptores endocanabinoides tipo 1 (CB1), así su activación en uno u otro tipo de neurona provocará un resultado diferente 1.

No es casualidad que haya escogido el CB1 como ejemplo. Desde hace tiempo se sabe que este receptor está profundamente implicado en la regulación energética, principalmente en el hambre 2. Esto es algo que, sin saber mucho de neurociencia, cualquier usuario de marihuana puede confirmar. La activación de estos receptores es lo que genera los munchies, o el hambre loca por comer marranadas (generalmente alimentos altos en sodio, grasa saturada y/o azúcar). Lo que no se sabía es por qué. ¿Cómo ocurre esto?

Si recordáis el monográfico sobre la leptina, existe en el hipotálamo un conjunto de neuronas implicadas en la señal de saciedad: las neuronas POMC. En el complejo equilibrio de la regulación energética, estas neuronas producen y secretan α-MSH para contribuir a que no nos comamos hasta el envoltorio.

«¿Te vas a comer eso?» Peter Griffin pregunta por la grapadora en un claro ejemplo de inhibición de neuronas POMC

Entre otras, las POMC tienen dos características que resultan relevantes para el tema de hoy: contienen CB1 y producen más de un compuesto. Y ahí está la cuestión.

Según la investigación llevada a cabo por investigadores de Yale y de la Universidad de Leipzig, la activación de los receptores CB1 de las neuronas POMC dispara la secreción de β-endorfina (péptido relacionado con la estimulación del apetito 3), pero no de α-MSH.

El artículo publicado en Nature describe cómo la activación selectiva de los CB1 en estas neuronas potencia la ingesta en ratones, incluso cuando estos están saciados. Por su parte, cuando se estimulan a la vez que se administra el antagonista opioide naloxona (relacionado, aquí), la aparición de esta conducta se impide.

Más allá de lo fascinante que resulta observar la interacción entre distintos sistemas y comprobar una vez más lo complejo de esta conducta, la relación entre los sistemas endocanabinoide y opioide en relación a la regulación energética es una cuestión que plantea preguntas interesantes acerca de varios aspectos más allá de los meramente fisiológicos. Se conoce la interacción de ambos sistemas en lo que respecta al sistema inmune, dolor y respuesta emocional 4. Pero, por ejemplo, ¿cuál es la relación entre este sistema, la ingesta y la regulación emocional? ¿Existe algún vínculo directo? ¿Es una vía de una sola dirección o existe un diálogo? ¿Existe una vía concreta o se produce todo a través de modulación indirecta?

De cualquier forma, avanzar en el conocimiento de los mecanismos que contribuyen a la promoción de la ingesta aun estando saciado, es una prioridad en una época como esta. Este artículo es un grano de arena más, pero aún queda mucho por conocer.

_

_

Referencia:

Koch M, et al. Hypothalamic POMC neurons promote cannabinoid-induced feeding. Nature, 2015; doi:10.1038/nature14260

  1. La parte por el todo 1 Respuesta
  2. Consecuencias metabólicas de la falta de sueño 1 Respuesta