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Aunque se trata de un blog personal, intento ser lo más objetivo posible en lo que publico. Aún así, trato de dejar claro cuándo lo escrito refleja mi opinión particular, la cual puede estar (o no) de acuerdo con el texto. Asimismo, tu opinión es bienvenida siempre que sea respetuosa con el resto de comentarios. Estos son siempre agradecidos.

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¿Comes más por placer o por necesidad? El papel de las neuronas NPY/AgRP

Comer es un placer. O una necesidad. O, para la mayoría de gente, ambas cosas. Sin embargo, del mismo modo que una misma conducta puede estar motivada por diferentes razones, la regulación de la ingesta está dirigida por un circuito u otro en función de qué caso (placer / necesidad) predomine en cada momento.

Es decir, la conducta de comer está tan dirigida por el requerimiento energético del cuerpo como por el factor psicológico asociado a la comida.

Hoy en día, los alimentos de alto contenido calórico están más presente y son más abundante en la dieta que nunca. Ni que decir tiene, además, que patologías como la obesidad y la diabetes están en aumento y son ya uno de los puntos de mira y de preocupación principales en la mayoría de agencias de salud institucionales. Y no me cansaré de repetirlo: ante este panorama es clave dilucidar cómo se comportan e interactúan esos diferentes circuitos cerebrales que controlan qué, cuánto, cuándo y cómo comemos. Comprender la contribución de cada mecanismo implicado tanto en el mantenimiento de la homeostasis energética como en la respuesta hedónica que genera la comida resulta fundamental para desarrollar tratamientos más efectivos para trastornos relacionados con este asunto.

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Con esto en mente, un equipo del Laboratorio de biología funcional y adaptativa, de la Universidad París Diderot, se puso a estudiar las neuronas NPY/AgRP del hipotálamo, cuya participación en la ingesta podéis repasar aquí, aquí, aquí y aquí.

A modo de resumen rápido, estas neuronas son parte de un circuito que regula el balance energético: su activación promueve la ingesta cuando el cuerpo detecta un desequilibrio, por ejemplo en caso de hipoglucemia.

Hasta ahora, han sido una de las dianas preferidas para el desarrollo de tratamientos contra la obesidad 1,2.

En el trabajo de los investigadores de la Universidad París Diderot, se confirma que las neuronas NPY/AgRP son esenciales para disparar la señal de ingesta, pero se demuestra que esto es así en los casos en que el factor hedónico no resulta especialmente relevante, sino que es la necesidad metabólica la que manda. Al mismo tiempo, parece ser que este mismo grupo neuronal contribuye a limitar la ingesta cuando la comida tiene una alta palatabilidad. O sea, cuando es rica en grasas, sal y/o carbohidratos refinados, generalmente hablando.

Para poner a prueba su hipótesis utilizaron un modelo de ratón modificado genéticamente para no expresar estas neuronas. En los experimentos se observó que el consumo de comida estándar de estos ratones era menor, incluso en casos de hipoglucemia tras un periodo de ayuno. Sin embargo, cuando se les presentó una comida rica en grasas y carbohidratos, la ingesta no se vió afectada: comían (más de) lo normal.

Experimentos posteriores mostraron que el mecanismo por el que esto ocurre es un desvío de la señal hormonal que activa las neuronas NPY/AgRP hacia otras implicadas en la respuesta hedónica. La consecuencia de este cambio de dirección es un patrón de consumo alterado, desconectado de las necesidades energéticas del cuerpo y esencialmente dependiente del factor emocional que posee la comida.

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Cuando la actividad de las neuronas NPY/AgRP se altera, la conducta de ingesta pasa a estar más motivada por la respuesta hedónica que por las necesidades energéticas. De este modo, comer se convierte en una conducta menos relacionada con el mantenimiento de las funciones vitales y una homeostasis energética adecuada y más con una forma de generar placer o aliviar la tensión psicológica de factores externos (Fuente: Denis et al., 2015).

Otro aspecto a tener en cuenta es que experimentos adicionales demostraron que estos ratones, además de ganar más peso, generaban una conducta de comer mucho más sensible a variables externas, como el estrés. Lo que les convierte, según los autores, en un buen modelo de «comida como consuelo».

El artículo está en el último paso de proceso de edición, por lo que espero poder acceder a él en breve e hincarle el diente en detalle. Hasta entonces, el mensaje que me llevo a casa es que además de conocer en detalle el papel del hipotálamo en la ingesta, ya complejo de por sí, esta y los problemas derivados de un desequilibrio en la misma son fenómenos que no pueden dejar de atenderse desde una perspectiva amplia y multidisciplinar, si de verdad se quiere avanzar de manera efectiva en su tratamiento.

También llama la atención sobre la corriente que las sitúa como diana terapéutica. Por lo que parecen indicar los resultados de este estudio, neutralizar farmacológicamente la actividad de estas neuronas no evitará que las personas dejen de comer. Más bien facilitará que sea otro circuito, el emocional, no el metabólico, el que conduzca la maquinaria. Y quizá sea peor el remedio que la enfermedad.

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Referencia:

Denis RGP, et al. Palatability can drive feeding independently of AgRP neurons. Cell Metabolsim, 2015; doi: 10.1016/j.cmet.2015.07.011

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